TBA

Toxina Botulinica tipo-A (TBA) em paralisia facial congenita – relato de caso

Denise Xerez MD, PhD1, P. Rocha PT 2, H.NetoPT, MsC13
Physical Medicine & Rehabilitation Department in the Clementino Fraga Filho Universitary Hospital-UFRJ
author contact: drxerez@gmail.com
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Introdução:
Uma lesão do nervo facial manifesta-se por paralisia dos músculos da mímica facial em uma hemiface com incapacidade para enrugar a fronte, fechar completamente o olho, sorrir, bochechar, assoviar. Observa-se, ainda, desvio da comissura labial para o lado contrário à lesão, apagamento dos sulcos da hemiface comprometida e lacrimejamento contínuo. Na dependência do local da lesão do nervo facial, alterações da gustação, audição (os sons parecem mais altos no lado comprometido), e salivação podem ser encontradas.
A localização cortical dos neurônios que inervam a musculatura facial, se aproximando mais da cortex frontal que qualquer outra musculatura, se reflete no componente emocional da mimica facial que por sua importância, é suprido por ambos os hemisferios cerebrais . Outra característica particular desta área, é a inserção da musculatura. Na sua maior parte tem fixação apenas na pele, fazendo com que os desequilibrios de força e massa repercutam em ambos os lados da face.O nervo facial é formado por duas raízes que seguem juntas por longo trajeto dentro do crânio: a) o nervo facial propriamente dito, que corresponde à raiz motora responsável pela inervação dos músculos da mímica facial e do músculo estapédio (relacionado com a audição); e b) o nervo intermediário de Wrisberg, que é composto por fibras sensitivas somáticas (controlam a sensibilidade de parte do pavilhão auricular), fibras sensitivas especiais (controlam a gustação dos dois terços anteriores da língua) e fibras do sistema nervoso autônomo (controlam as glândulas lacrimais e salivares).
A PFP tem uma incidência estimada em 15-40 casos novos/100 000 habitantes/ano. O número de casos aumenta com a idade. Quanto ao sexo, entre 10 e 20 anos é mais comum no sexo feminino e, após os 40 anos, mais comum no sexo masculino.
Existem mais de 50 causas conhecidas de PFP. As causas mais freqüente são:Paralisia de Bell(Virus Herpes Simplex I),Sind. de Ramsay Hunt (Virus Herpes Zoster Oticus),Gestacional, Congenita ou do desenvolvimento, De repetição,Pos cirurgica (neurinoma do acustico) e D. de Lyme.
A toxina botulínica, começou a ser usada na década de 60 , como agente anti-colinergico de ação local. Sua primeira aplicação foi na área da oftalmologia,para o tratamento do estrabismo. Nas ultimas 4 decadas, sua aplicação tem se ampliado por quase todas as áreas da medicina, da urologia a neurologia, passando pela dermatologia, aonde se tornou sinônimo de tratamento estético anti-envelhecimento. Na paralisia facial periferica (PFP), sua utilização, é consagrada quando esta cursa com hipercinesias (espasmo hemifacial)na hemiface afetada. Quando congenita, dependendo da estrutura lesada, é flacida, determinando um desenvolvimento assimétrico com incapacidade importante da articulação da fala, mastigação e oclusão ocular. Na idade adulta, o tratamento preconizado é cirurghico corretivo e funcional, visando melhorar a estética, a proteção do globo ocular e a oclusão /vedamento oral. A TBA é indicada como adjuvante e objetiva reduzir a força da musculatura da hemiface inervada para que o movimento seja mais harmonico ao reduzir o deslocamento excessivo da linha media. O objetivo deste estudo e descrever sistematicamente a evolução de 1 caso de PFP congenita tratada com TBA, utilizando a medição em video com o software SAPO.
Paciente e metodo:
ACSF, fem, bras, natural do Maranhão, 39 anos, submetida a 10 cirurgias corretivas na face desde a infancia. Apresentava assimetria , lagoftalmo com ressecamento escleral . Feita quimiodesnervação da hemiface direita com TBA 500U (DYSPORT @) diluida em 3 ml de solucao salina , em seringa de 1ml BD ultra fine , 25U/ponto distribuidos em: frontal ,corrugador, zigomatico maior , zigomatico menor e risorio .Dose total de 125 U de TBA. Na reavaliação (15 dias), medidas em video usando o software SAPO.
Resultados:
O deslocamento da linha media do labio superior diminuiu 63,6% em relação a medida de base, e a da borda medial da sombrancelha 20%. Nos outros pontos o deslocamento reduziu em media de 10% . A paciente referiu grande satisfacao com o resultado e o serviço de cirurgia plástica deu alta.
(FOTOS)
Discussao:
A PFP congenita , quando não e abordada precocemente, causa uma grande assimetria facial, pela atrofia muscular e pelo desequilibrio entre os musculos. Alem das repercussoes esteticas resultantes, as funcoes oftalmica e orais podem ficar comprometidas de forma irreversivel. O uso estético do toxina botulínica vem promovendo um conhecimento a respeito da distribuição de forcas da musculatura fácil,permitindo seu uso como complementação em intervenções corretivas.
Conclusão:
A aplicação da toxina botulínica na face contralateral à paralisa facial periférica mostrou-se eficaz no tratamento de uma PFP crônica, podendo ser considerada mais uma opção terapêutica.
Bibliografia:
1-Defazio G, Abbruzzese G, Garlada P, Vaca E et al. Botulin Toxin A treatment in primary facial spasm:10 years multi-center study- Arch Neurol 2002;59(3):418-202-
2-Matarasso, A; Deva, AK. Botulinum Toxin .Plastic and Reconstructive Surgery: October 2003 - Volume 112 - Issue 5 - pp 55S-61S3-
3-Yoshimura DM., Aminoff MJ., Tami TA., Scott AB. Treatment of hemifacial spasm with botulinum toxin Muscle & Nerve , sept 1992Volume 15 Issue 9 , (p 1045-1049)
4- Zagui RMB, Matayosh S, Moura FC. Efeitos adversos associados a aplicacao de TBA na face: revisao sistematica com meta-analise. Arch Bras Oftalmol 2008;71(6);894-901 .
5-Lowe BD; Accuracy and validity of observational estimates of shoulder and elbow posture, Applied Ergonomics 35 (2004) 159–171
6-http://sapo.incubadora.fapesp.br/portal
7-Tessitore, Adriana, Paschoal, Jorge Rizzato and Pfeilsticker, Leopoldo Nizam Avaliação de um protocolo da reabilitação orofacial na paralisia facial periférica: evaluation of an orofacial rehabilitation protocol. Rev. CEFAC, 2009, vol.11, suppl.3, p.432-440. ISSN 1516-1846

nosso artigo de TBA

Avaliação do movimento de dorsiflexão do pé hemiplégico tardio utilizando a imagem mental: relato de caso

P.Rocha PT¹, D.Xerez MD,PhD², H.Neto PT , MsC¹, V. Portella PT¹, MMGomes MD,PhD³

Physical Medicine & Rehabilitation Department in the Clementino Fraga Filho Universitary Hospital-UFRJ

author contact: pattygarcia@click21.com.br

cel phone 5521 99179170

Introdução:

A terapia com espelhos foi inicialmente descrita por Ramachandran & Rogers-Ramachandran para o tratamento de dor do membro fantasma¹ .O princípio desta modalidade de tratamento baseia-se no uso de imagem motora e mental de movimento que podem ser gerada independente da produção comportamental do membro parético². A terapia pela imagem mental usa como ferramenta uma habilidade da nossa capacidade intelectual que permite que o lado mais forte estimule o mais fraco². Somos aparelhados por uma rede de simulação do posicionamento do sistema motor que antecipa e melhora a execução do movimento por meio de informações sobre a possibilidade e o significado de ações que estão para acontecer^2-3. Os processos subjacentes à imagem motora são semelhantes aos que ocorrem durante o movimento real. Ações geradas usando imagem motora seguem as mesmas regras de movimentação e restrições que o movimento real. A rede neural envolvida na imagem motora e na sua execução são sobrepostas nas áreas pré motora parietal, gânglios da base e cerebelo⁴. Assim segundo Brain, é possível monitorar alterações perceptivas e mudanças na topografia cortical dos indivíduos tornando possível a construção de uma imagem corporal². Estas bases teóricas foram inicialmente aplicadas para recuperação de amputados com dor fantasma, mas através da Terapia da Caixa de Espelho, seu estudo tem despertado interesse crescente na área da reabilitação. Sendo assim, como o AVE é a 3ª causa de morte no mundo⁶, e a maior causa de incapacidade neurológica e um importante problema de saúde pública⁷, com incidência de 700.000/ano no mundo, suas sequelas como: fraqueza muscular, déficit de coordenação e espasticidade, são responsáveis pela redução na qualidade de vida dos portadores de hemiplegia⁶. A hemiparesia que comumente segue-se ao AVE é responsável por incapacidades e deficiências motoras que limitam a qualidade de vida e a independência funcional⁵. O movimento de dorsiflexão é um marco importante na recuperação da marcha e as ferramentas empregadas na sua avaliação merecem atenção especial. Trabalhos recentes investigaram sua utilização no tratamento de síndrome de dor complexa⁸ e na recuperação dos movimentos do membro superior após hemiparesia⁹. O presente estudo de caso é baseado no registro em vídeo da primeira sessão de treinamento com terapia de espelho direcionada para a recuperação de movimentos do membro inferior parético de pacientes com AVE crônico. O objetivo do presente estudo é medir por intermédio do software SAPO¹⁰ a amplitude de movimento de dorsiflexão de pé realizado após o treino com a utilização da caixa de espelho usando a filmagem do movimento como instrumento de avaliação.

Paciente e método:

Dois pacientes com hemiparesia por AVE (E.F.S, feminina, 62 anos, 10 anos de lesão, Brunnstrom 2 para membro inferior, e DCSR, masculino, 55 anos, 1 ano de lesão, Brunstrom 3 para membro inferior).Ambos apresentando padrão de marcha tipo hemiparética, com notável dificuldade para dorsiflexão de tornozelo, foram submetidos a uma sessão de treinamento utilizando a caixa de espelho, com o objetivo de avaliar a recuperação dos movimentos de dorsiflexão de tornozelo do lado parético.
A intervenção consistiu em uma breve sessão que durou 10 minutos de
treinamento exclusivo com a caixa de espelho. Os pacientes permaneceram sentados
em uma cadeira, e uma caixa de espelho foi posicionado de modo a refletir o
lado não lesado no lugar do lado lesado, assim, os pacientes conseguiram um
feedback visual e a ilusão de movimento com o lado parético.
Os pacientes foram solicitados a seguir as seguintes orientações:
(1)Observasse atentamente o reflexo do lado não parético no espelho, mantendo a concentração nos movimentos refletidos,
(2)Realizasse repetidos movimentos com os pés para cima e pés para baixo,
(3)Imaginasse que estes movimentos estivessem acontecendo com o lado parético.
Ao final da sessão de treinamento, foi solicitada a repetição do movimento de dorsiflexão de tornozelo sem o uso da caixa de espelho. A sessão de treinamento aconteceu na presença de médica fisiatra e de uma fisioterapeuta e foi registrado em uma câmera filmadora digital Panasonic O.I.S Optical Image Stabilizer 32x optical zoom. Após o treinamento, o pé acometido foi retirado da caixa e então solicitado e filmado o movimento obtido com o mesmo comando. O registro do movimento foi baseado na altura em que o antepé se elevou do solo. O paciente assinou termo de consentimento esclarecido. As imagens foram analisadas por meio do Software para Avaliação Postural (SAPO). Este é um software livre de uso relativamente simples que fornece medidas lineares e valores angulares¹⁰.

Resultados:
Ao exame físico, os pacientes apresentavam cognição preservada, marcha com padrão hemiparético e incapacidade de realizar a dorsiflexão de tornozelo direito. Na análise das imagens do movimento obtido após o curto período de treinamento, ambos os pacientes foram capazes de elevar o membro parético do solo. O paciente DCSR foi capaz de elevar o antepé cerca de 6,4 centímetros. A paciente E.F.S foi capaz de realizar um discreto movimento de inversão combinado com dorsiflexão, presumivelmente pela ativação do músculo tibial posterior. Sendo capaz de elevar o antepé cerca de 2,7centímetros após 10 minutos de treinamento.

(FOTOS)

Discussão:

Este estudo, apresenta o caso de dois pacientes com hemiparesia espástica devido a um AVE crônico, apresentando cognição preservada e comprometimento importante do controle motor do membro inferior. Esta foi a nossa primeira experiência no uso da terapia de espelho em pacientes com sequela de AVE. A recuperação, mesmo que discreta, dos movimentos de dorsiflexão foram bastante impressionantes para nós, principalmente se considerarmos três características marcantes deste relato: (1) Os pacientes investigados possuiam sequela crônica de AVE; (2) Os pacientes participaram de um único treinamento com espelho, e (3) O tempo da sessão foi extremamente curto, 10 minutos. Ressaltamos que numa pesquisa literária foi encontrado apenas um trabalho que investigou os efeitos da terapia de espelho na recuperação da função de membro inferior em pacientes hemiparéticos¹¹. Nossos resultados, embora de curto prazo e em pacientes na fase crônica, estão de acordo com um estudo prévio de Sütbeyaz et al¹¹ que observaram melhora significativa na escala de Brunnstrom em uma amostra de pacientes com AVE em fase subaguda quando comparado o grupo controle e intervenção com terapia do espelho. Assim, a aplicação da Terapia do espelho na reabilitação da função dos membros inferiores em pacientes neurológicos ainda é muito recente e pouco explorada, há a necessidade de se realizar mais estudos, visando esclarecer: a duração dos efeitos; a necessidade de manutenção do tratamento; e o tempo de tratamento de modo a auxiliar na escolha do melhor protocolo a ser aplicado nesta população.

Conclusão:

Este relato de caso sugere que a terapia com espelhos pode ser um tratamento eficaz para a melhora funcional do membro inferior parético, mesmo em pacientes com hemiparesia crônica devido a AVE.

Referências:

1- Ramachandran VS, Rogers-Ramachandran D. D. Synaesthesia in phantom limbs induced with mirrors. Proc Biol Sci. 1996 Apr 22; 263(1369):377-86.

2- Ramachandran VS, Hirstein W. The perception of phantom limbs: The D. O. Hebb Lecture. Brain. 1998;121:1603-1630.3

3- Stevens JA, Stoykov ME.Using Motor Imagery in the Rehabilitation of Hemiparesis. Arch Phys Med Rehabil. 2003 Jul;84(7):1090-2.

4- Garry MI, Loftus A, Summers JJ. Mirror, mirror on the wall: viewing a mirror reflection of unilateral hand movements facilitatesipsilateral M1 excitability. Exp Brain Res 2005;163:118-22.

5- Katz RT, Deward JPA, Schmit BD, Spasticity in braddom RL, ed: Hand book of physical Medicine & Rehabilitation – ed, 1. Philadelphia, 2004 WB Saunders.

6- Wolfe CD. The Impact of stroke. Br Med Bull. 2004; 56: 275–286

7- Evers SMAA, Struijs JN, Ament AJHA, Van Genugten MLL, Jager JC, van den Bos GAM. International comparison of stroke cost studies. Stroke. 2004; 35: 1209–1215.

8 - Selles, R. W., Schreuders, T. A., & Stam, H. J. (2008). Mirror therapy in patients with causalgia (complex regional pain syndrome type II) following peripheral nerve injury: two cases. J Rehabil Med, 40(4), 312-314.

9- Stevens JA, Phillips Stoykov ME. Using motor imagery in the rehabilitation of hemiparesis. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:1090-2.

10- Portal do Software para Avaliação Postural [homepage na internet]. São Paulo: Incubadora Virtual FAPESP. [atualizado em julho de 2007]; [Acesso 12 Fev 2010]. Disponível em: http://sapo.incubadora.fapesp.br/.

11 Sütbeyaz S, Yavuzer G, Sezer N, Koseoglu F. Mirror therapy enhances lower-extremity motor recovery and motor functioning after stroke: a randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:555-9.

Trabalho realizado por: Juliana V. S Zinni	Formada em Fisioterapia pela Universidade Camilo Castelo Branco - UNICASTELO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
1- INTRODUÇÃO A interrupção do fluxo sangüíneo, em determinada parte do cérebro, resulta em súbita lesão da mesma, ocasionando o conjunto de sintomas que caracterizam o "derrame". é freqüente o uso de outros nomes, tais como: choque, apoplexia, espasmo cerebral, trombose cerebral e acidente vascular cerebral. O termo AVC denota a instalação súbita da afecção, e representa um dos aspectos mais graves da doença que o paciente se vê obrigado a enfrentar, ou seja, o profundo choque que o mesmo sofre, ao perceber que, de um momento para outro, e sem aviso prévio, perdeu a capacidade funcional de metade do seu corpo, aquela que fica ao lado oposto ao da sede da lesão (a explicação desse fato é o cruzamento das fibras que emergem do cérebro, dirigindo-se para a metade oposta do corpo). O paciente perde o controle dos movimentos e seus membros lhe recusam a obediência. Não é de se estranhar, pois, que ele se apresente deprimido, irritadiço, às vezes até agressivo: ele está profundamente apreensivo, já que é incapaz de prover às próprias necessidades, ou de enfrentar as tarefas normais cotidianas. O AVC pode ser causado pela hemorragia dentro da massa cerebral, tendo como ponto de partida a ruptura de um vaso sangüíneo; outras vezes, ele é causado pelo bloqueio devido ao espessamento da parede interna de uma artéria que irriga o cérebro, ou por um coágulo sangüíneo que se formou no interior do coração (ou de uma artéria), deslocando-se do seu ponto de origem e "caminhando" até o cérebro. No primeiro caso, a lesão é provocada pela própria hemorragia. A hemorragia no interior do cérebro significa que a ruptura de algum vaso sangüíneo provocou o vazamento de sangue em meio as células cerebrais, causando destruição local: é a hemorragia cerebral. No segundo caso, temos um coágulo que se desloca, chamado êmbolo: instala-se o AVC, quando o êmbolo ocupa uma posição em que efetivamente interrompe a irrigação sangüínea de parte do cérebro. o bloqueio da irrigação sangüínea, que resulta do espessamento progressivo da parede de uma artéria de importância vital, ou da migração de em coágulo ou êmbolo, recebe o nome de trombose cerebral ou AVC Isquêmico. Seja qual for a causa, as conseqüências se instalam sempre com rapidez dramática, provocando efeitos devastadores no tocante à capacidade física, e ao estado emocional do paciente. 2- TIPOS DE AVC a) AVC Isquêmico Os neurônios são muito sensíveis a alterações no fluxo sangüíneo cerebral. As células cerebrais morrem alguns minutos após a interrupção completa do fluxo sangüíneo. Entretanto, apesar de ocorrer uma oclusão completa de um vaso cerebral durante um AVC isquêmico agudo, persiste algum grau de perfusão, mesmo no centro da região cerebral isquêmica, em virtude do fluxo colateral e de variações nos gradientes de pressão tecidual locais. As células variam de neurônios com lesões irreversíveis no centro da região isquêmica até neurônios com lesões reversíveis na periferia (a penumbra). O grau e a duração da oclusão determinam a viabilidade das células na penumbra. Teoricamente, quanto mais precoce a reperfusão, maior a probabilidade de sobrevivência da célula. O uso recente de terapia trombolítica intravenosa e intra-arterial no AVC isquêmico baseia-se neste fundamento. b) AVC Hemorrágico Na hemorragia intracerebral e subaracnóide, ocorrem a ruptura de um vaso sangüíneo cerebral com um aumento drástico na pressão intracraniana e uma redução na perfusão cerebral global que pode durar alguns minutos. Após essas alterações imediatas, ocorre uma melhora gradual na pressão intracraniana e na pressão de perfusão, apesar desses valores não retornarem aos valores de base. Ocorre uma redução acentuada da perfusão cerebral próxima ao hematoma e por isso provavelmente se deve à compressão local. As regiões do cérebro afastadas do sangramento também apresentam alterações da perfusão, que são atribuídas à vasoconstrição causada pela liberação química de produtos de degradação do sangue ou por mediação neuronal. 2.1- Acidente vascular cerebral isquêmico O AVC isquêmico associa-se ao processo aterotrombótico no território carotídeo e basilar ou a embolia cardíaca. A hemorragia intracerebral pode estar associada a malformações vasculares e ao uso de drogas em indivíduos com idade inferior a 40 anos; a hipertensão arterial predomina no grupo mais afetado entre os 40-69 anos. a) AVC Isquêmico Trombótico Causas de AVC Isquêmico Trombótico Causas mais comuns Aterioesclerose Vasculites Dissecção Estados de hipercoagulabilidade Policitemia Causas menos comuns Doenças Infecciosas A maior parte dos Acidentes Vasculares Cerebrais é causada por trombose vascular, que ocorre quando a formação de um coágulo superpõe a um estreitamento gradual do vaso ou a alterações no revestimento luminal do vaso. A doença aterioesclerótica é uma das causas mais comuns de AVC na atualidade. A Aterioesclerose afeta basicamente as artérias intracranianas e extracranianas de maior porte e causa hiperplasia e fibrose na região subíntima, com formação de uma placa. As placas reduzem a luz dos vasos e promovem adesão plaquetária com conseqüente trombose vascular. Outras causas de trombose incluem vasculite, dissecção, policitemia e estados de hipercoagulabilidade. Causas menos comuns incluem doenças infecciosas, como a Sífilis e a Triquinose, que geram uma lesão na parede vascular. Os sinais e sintomas de AVC trombótico costumam se desenvolver gradualmente ao longo de minutos a horas e podem apresentar uma gravidade oscilante, ou seja, melhoras e pioras do quadro durante esse período. Ao serem questionados, os pacientes com freqüência relatam problemas semelhantes, porém transitórios, ocorridos no passado e que sugerem um Ataque Isquêmico Transitório na mesma distribuição vascular. A gravidade do quadro vai depender principalmente da presença de uma rede de colaterais capaz de manter algum fluxo para a região. b) AVC Isquêmico Embólico Causas de AVC Isquêmico de origem embólica Causas mais comuns Arritmias (F.A.) Causas menos comuns Mixomas Cardíacos Trombo Mural (I.A.M.) Doença Cardíaca Reumática Miocardiopatias Dilatatas Endocardites Infecciosas Quase 20% dos Acidentes Vasculares Cerebrais são de origem embólica. Na embolia, o material intravascular de origem proximal é liberado e passa a ocluir um vaso distal. Ao contrário do AVC trombótico, não existe doença intrínseca no vaso ocluído. Portanto, os êmbolos são menos aderentes e têm uma tendência maior a se fragmentar e a se deslocar distalmente do que os coágulos secundários à trombose. As fontes mais comuns de êmbolos são o coração e os grandes vasos (aorta, carótidas e artérias vertebrais). As fontes cardíacas de êmbolos incluem vegetações valvulares, trombos murais, êmbolos originados por Fibrilação Atrial, êmbolos paradoxais (devidos a CIA ou CIV) ou tumor cardíaco. Êmbolos artério-arteriais costumam ocorrer quando um agregado de plaquetas e fibrina é deslocado de uma região estenótica estreita ou de uma placa aterioesclerótica em um grande vaso. Causas menos comuns de êmbolos incluem Miocardiopatias Dilatadas, êmbolos gordurosos e partículas embolizadas por injeções de drogas intravenosas. Os Acidentes Vasculares Cerebrais de origem cardíaca, em geral, têm duas tendências importantes: * Tendem a ser mais graves (maior volume de infarto); * Tendem à hemorragia (podendo ocorrer em até 71% dos casos). O AVC de origem embólica ocorre de modo súbito e não há tendência para que haja sintomas pregressos. c) AVC Isquêmico Lacunar Causas de AVC Isquêmico Lacunar Causas mais comuns Hipertensão Arterial Crônica Diabetes Mellitus Causas menos comuns Estenose do tronco da a. Cerebral média Microembolias Neste caso, os pequenos ramos penetrantes das artérias cerebrais podem ficar ocluídos e os infartos resultantes podem ser tão pequenos ou localizados de tal maneira de modo a não causarem qualquer sintoma. O tecido amolecido que é removido deixa uma pequena cavidade ou lacuna. Esses acidentes vasculares podem originar síndromes clínicas típicas, com uma pequena zona de isquemia confinada ao território de um único vaso. Essas síndromes são consideradas como refletindo o acometimento arterial dos vasos que penetram em regiões profundas do cérebro e do tronco arterial para suprir estruturas como a cápsula interna, gânglios da base, tálamo, corona radiata e regiões paramedianas do tronco cerebral. Os danos arteriais são geralmente conseqüentes ao Diabete Mellitus ou HAS de longa duração. Causas raras incluem estenose do tronco da artéria Cerebral Média ou microembolias aos territórios de troncos de artérias penetrantes. O início do quadro costuma ser abrupto e raramente tem caráter progressivo, apresentando-se com quadro de hemiparesia motora pura, síndrome sensorial pura, hemiparesia em destros sem alteração da fala ou hemiparesia atáxica. 2.1.2 - Acidente vascular cerebral hemorrágico É o quadro mais grave de Acidente Vascular Cerebral, com mortalidade de até 50% em 30 dias e ocorrem em uma população mais jovem de pacientes. A hemorragia decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto da cavidade craniana. As hemorragias intracranianas são classificadas de acordo com a localização (extradural, subdural, subaracnóide, intracerebral, intraventricular), a natureza do vaso rompido (arterial, capilar, venoso) ou a causa (primaria ou espontânea, secundária ou provocada). Os dois principais subtipos de AVC hemorrágicos são as Hemorragias Intracerebrais e as Hemorragias Subaracnóides. a) Hemorragias Intracerebrais Nas hemorragias intracerebrais, o sangramento ocorre diretamente no parênquima cerebral. Uma idade mais avançada e uma história de AVC prévio são os principais fatores de risco para o desenvolvimento de uma HIC. A HAS foi apontada como causa de enfraquecimento nas paredes de arteríolas e na formação de microaneurismas (microaneurismas de Charcot-Bouchard). Em pacientes idosos, não-hipertensos, com hemorragias lobares recorrentes, a Amiloidose foi apontada como causa importante. Outras causas incluem Malformações Arteriovenosas, Aneurismas, Doença de Moya-moya, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, tumores, Angioma Cavernoso e uso excessivo de drogas ilícitas. Nas discrasias sangüíneas (por exemplo, Leucemia Aguda, Anemia Aplásica, Policitemia, Púrpura Trombocitopênica e Escorbuto), as hemorragias podem ser múltiplas e volumosas. O sangue arterial irrompe sobre pressão e destrói ou desloca o tecido cerebral. Quando o paciente sobrevive a uma hemorragia cerebral, o sangue e o tecido necrosado são removidos por fagócitos. O tecido cerebral destruído é parcialmente substituído por tecido conectivo, glia e vasos sangüíneos neoformados, deixando uma cavidade encolhida e cheia de líquido. Os locais mais afetados são o putâmen, caudado, ponte, cerebelo, tálamo ou substância branca profunda. As hemorragias dos gânglios da base freqüentemente se estendem de modo a afetar a cápsula interna e por vezes se rompem no ventrículo lateral e disseminam-se através do sistema ventricular até o espaço subaracnóide. O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho do hematoma. Ele se caracteriza por cefaléia, vômitos e evolução de sinais focais motores ou sensoriais de minutos a horas. A consciência por vezes se altera desde o início, sendo esta freqüentemente uma característica proeminente nas primeiras 24 a 48 horas nos hematomas moderados e grandes. O diagnóstico e a localização são facilmente estabelecidos pela TC, que mostra a elevada densidade do sangue agudo. b) Hemorragias Subaracnóides A Hemorragia Subaracnóide (HSA) tem a metade da freqüência da HIC. Na HSA, o sangue extravasa de um vaso arterial para o espaço subaracnóide. O sangue de uma artéria rompida é liberado com uma pressão quase equivalente à pressão arterial sistêmica, ao contrário da HIC, onde a ruptura arteriolar ocorre mais gradualmente e com pressões menores. A súbita liberação de sangue sob pressão leva a um traumatismo celular direto, bem como rápido aumento da pressão intracraniana. Ela é causada mais comumente pelo vazamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral. Os aneurismas se distribuem por locais diferentes em toda base do cérebro, especialmente na origem ou nas bifurcações das artérias no Polígono de Willis. Outras causas secundárias que podem ocasionar hemorragias subaracnóides incluem malformações arteriovenosas, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, Amiloidose e Trombose do Seio Central. Os sinais e sintomas incluem início abrupto de uma forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência e coma; essas alterações ocorrem freqüentemente na ausência de sinais focais de localização. A HSA afeta pacientes mais jovens e mulheres mais freqüentemente que os homens. Hipertensão Arterial Sistêmica, uso de anticoncepcionais orais e tabagismo são alguns dos fatores de risco para esse tipo de AVC. A mortalidade é elevada, podendo chegar até 70% nos quadros mais graves. Entre os que sobrevivem, novos sangramentos imediatamente subseqüentes e déficits neurológicos isquêmicos tardios por vasoespasmo podem ocasionar uma grave morbidade. 3- INCIDÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA Os acidentes vasculares cerebrais (AVC), um termo clínico que abrange as hemorragias e os infartos devidos a trombose ou embolia , são as doenças mais freqüentes do SNC. 4- INCIDÊNCIA Nos Estados Unidos: 500.000 casos novos / ano de AVC, dos quais: 50% vão a óbito; 25% ficam permanentemente incapacitados; só 5% retornam ao trabalho. A incidência aumenta rapidamente com a idade: 80% dos casos ocorrem acima de 65 anos. 4.1 - Freqüência relativa dos tipos de avc (fatais e não-fatais): >> Acidentes isquêmicos: - 85% Infartos - 75% - Acidentes isquêmicos transitórios - 10% >> Acidentes hemorrágicos: - 15% Hemorragias subaracnóideas - 10% - Hemorragias intracerebrais - 5% >> Acidentes fatais: - infartos - 60% - hemorragias intracerebrais - 30% - hemorragias subaracnóideas - 10% CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS CEREBRAIS: ISQUEMIAS De causa sistêmica Necroses em zonas limítrofes entre territórios arteriais De causa local Tromboses Arteriais Grandes vasos: Infartos ==> Anêmicos ==> Hemorrágicos Pequenos vasos ==> Lacunas Venosas Assépticas Sépticas Embolias Trombo-embolia Embolia Gordurosa Embolia gasosa HEMORRAGIAS Segundo a causa, classificadas em >> Hemorragias por: - Hipertensão arterial sistêmica, - Ruptura de aneurismas congênitos, - Ruptura de malformações artério-venosas, - Arterite séptica, - Traumatismo crânio-encefálico, - Discrasias sangüíneas, p.ex. leucemias, - Tumores, primários ou metastáticos. 5- PRINCIPAIS FATORES CAUSADORES E PREDISPONENTES DOS AVC : - Aterosclerose cerebral - Hipertensão arterial, agindo por si ou como fator agravante da aterosclerose. - A incidência de AVC é seis vezes maior em hipertensos que em normotensos da mesma idade. - Cerca de metade dos AVC ocorre em hipertensos, que constituem apenas 20% da população. - Diabetes mellitus, outro importante fator agravante da aterosclerose. - Infartos cerebrais são duas a quatro vezes mais comuns em diabéticos que em não-diabéticos de mesma faixa etária e sexo. - Doenças cardíacas - Cerca de 75% dos pacientes com AVC têm insuficiência cardíaca, dilatação de câmaras ou fibrilação atrial. - Pacientes com aterosclerose coronária têm risco duas a cinco vezes maior de ter AVC. Incluindo também : * Idade maior que 64 anos * Raça negra * Sexo masculino * Hiperlipidemia * História Familiar de AVC * Tabagismo * Hematócrito elevado * Anemia Falciforme * História de AVC prévio ou mesmo AIT 6- ETIOLOGIA O AVC é causado pela hemorragia dentro da massa cerebral tendo como causa a ruptura de um vaso sanguíneo ; outras vezes , ele é causado pelo bloqueio devido ao espessamento da parede interna de uma artéria que irriga o cérebro , ou por um coágulo que obstrui um vaso sanguíneo (alguma artéria cerebral) 7- QUADRO CLÍNICO As manifestações do AVC costumam ser muito sutis e variadas, sendo extremamente dependente da região anatômica acometida. O conhecimento básico de anatomia, uma boa anamnese e um exame físico bem realizado somado aos conhecimentos sobre cada tipo de Acidente Vascular Cerebral, em quase a totalidade dos casos, são suficientes para determinar a localização da lesão e a causa subjacente do AVC. A doença cerebrovascular pode ser classificada em três grandes grupos (e cada um deles com inúmeras sub-divisões, caracterizando doenças específicas): o isquêmico, a hemorragia intracerebral e a hemorragia sub-aracnóide. A apresentação inicial de todos estes eventos é quase sempre aguda, motivando a procura de pronto-socorro. Em São Paulo, os isquêmico são responsáveis 63,5% dos casos atendidos, a hemorragia intracerebral por 20,8% e a hemorragia subaracnóide por 15,7%. A hipertensão arterial é o fator de risco principal para o acidente vascular cerebral, de tal forma que a mortalidade e a incidência do AVC podem ser consideradas como marcadores da prevalência da hipertensão em uma localidade. Outros fatores, como o tabagismo, o diabetes e o colesterol elevado também contribuem, porém com intensidade menor do que ocorre com o risco de um infarto do miocárdio. O AVC isquêmico associa-se ao processo aterotrombótico no território carotídeo e basilar ou a embolia cardíaca. A hemorragia intracerebral pode estar associada a malformações vasculares e ao uso de drogas em indivíduos com idade inferior a 40 anos; a hipertensão arterial predomina no grupo mais afetado entre os 40-69 anos. 8- AVALIAÇÃO DO PACIENTE NEUROLÓGICO I) ANAMNESE * Queixa principal * História da Moléstia Atual * Antecedentes Importante: Na anamnese neurológica ? além do nome, idade, sexo, cor, profissão e procedência, identificar a mão de preferência ( oconhecimento da mão nos diz por exemplo, durante um exame neurológico, que os flexores da mão esquerda de um indivíduo canhoto devem ser mais fortes que os da mão direita, e que a sensibilidade será sempre maior na mão de preferência. II) EXAME FÍSICO * Exame físico geral (acompanha muleta, cadeira de rodas, etc ) * Sinais Vitais III) EXAME NEUROLÓGICO * Exame do estado psíquico ( emocional) * Motricidade - Motricidade automática - Motricidade voluntária Manobras deficitárias ( realizadas por i minuto de olhos fechados) Para MMSS * Mingazzine * Barre * Ramiste Para MMII * Mingazzine * Barré * Wantenaberg * Reflexos * Superficiais * Profundo ou Protopáticos ( biciptal, triciptal, patelar, estilo radial e aquileu) * Reflexos Patológicos * Sinal de Hollfman * Sinal de Babinsk * Palmo mentoniano * Coordenação ( avaliar Sist. Piramidal e Extra piramidal) Manobras > Index- Index ou Index-Orelha > Calcanhar joelho > Manobra de Rechaço > Diadocinesia * Equilíbrio * Estático Sinal de Romberg ( lesão cerebelar) > Verdadeiro ( oscila sem padrão de queda > Estereotipado ( cai para um lado) > Histérico ( há movimento de pelve c/ oscilação) Se o paciente não se encaixar em nenhum desses, pedir para fazê-los com o joelho fletido. * Dinâmico Avaliar marcha: c/ dissociação; s/ dissociação; c/ claudicação 9- PRIMEIROS CUIDADOS COM O PACIENTE VITIMADO PELO AVC As primeiras medida de tratamento do paciente com AVC estão a cargo do médico. Este precisa intervir imediatamente, e em caráter de urgência logo após o AVC. Não há tempo a perder. Recomenda-se manter o paciente aquecido enquanto se espera pelo médico. Caso esteja inconsciente, ele deve ser virado de bruços, com a cabeça voltada para o lado, afim de deixar as vias aéreas livres para a respiração; a língua deve permanecer na porção anterior da cavidade bucal, para evitar sufocamento. O médico decidirá sobre o futuro imediato do doente. Ele precisa fazer a escolha entre o tratamento domiciliar e a internação em hospital. A equipe de assistência ao doente com AVC contará com fisioterapeutas, enfermeiros, assistentes sociais, nutricionista, psicólogo, terapeuta ocupacional e fonoaudiólogo. Um breve período inicial de internação é indispensável em numerosos casos, mas o paciente deve retornar ao lar, o mais rapidamente possível. Quase sempre, a estas alturas, ele terá necessidade de reabilitação bem conduzida, para evitar a instalação de graves sequelas. Seja qual for a decisão, o certo é que a reabilitação deve ser iniciada de imediato e que a ajuda dos familiares se reveste da maior importância. 10- SÍNDROMES DE ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS Após a anamnese e exame físico completos, o médico tem de integrar os achados físicos com a anatomia e função cerebrais para determinar a localização anatômica das lesões e os possíveis vasos envolvidos. a) Síndromes de AVC Isquêmicos * Infarto do hemisfério dominante (hemisfério esquerdo): - Paresia (contralateral) - Parestesia (contralateral) - Hemianopsia - Afasia/Disartria * Infarto do hemisfério não-dominante: - Paresia (contralateral) - Parestesia (contralateral) - Hemianopsia - Indiferença à extremidade contralateral * Infartos da artéria Cerebral Média: - Paresia (contralateral) - Parestesia (contralateral) - Braço e face mais paréticos que a perna - Afasia de percepção ou expressão quando o hemisfério dominante é o afetado * Infartos da artéria Cerebral Anterior: - Paresia (contralateral) - Parestesia (contralateral) - Perna mais afetada que o braço * Síndrome Vértebro-Basilar: - Tonteira - Vertigem - Diplopia - Ataxia - Paralisias de nervos cranianos - Paresia bilateral das extremidades - Déficits cruzados (a lesões nos pares cranianos é ipsolateral e a paresia motora é contralateral) * Infarto Lacunar: - Déficits motores ou sensoriais puros - Geralmente localizados em ponte e gânglios da base. b) Síndromes de AVC Hemorrágicos * Hemorragia Intracerebral: - Clinicamente semelhante ao infarto cerebral - Cefaléias, náuseas e vômitos precedem o quadro neurológico - Hemiplegia contralateral - Hemianestesia - Hemianopsia - Afasia - Indiferença * Hemorragia Subaracnóide: - Quadro súbito de cefaléia constante e intensa (occipital e/ou nucal) - Vômitos - Depressão no nível de consciência 11- ÁREAS QUE PODEM VIR A SER AFETADAS Músculos: Pode haver paralisia de um metade do corpo, conhecida como hemiplegia. Pode existir diminuição da força em um dos braços, e na perna do mesmo lado, falamos então em hemiparesia. pode haver fraqueza da musculatura facial do lado afetado, manifestando-se por gotejamento da saliva, no lado mais fraco da boca, acompanhando-se às vezes de dificuldades para mastigar e deglutir. A fala pode estar comprometida. Sensibilidade: Pode haver perda da sensibilidade no lado afetado, ou perda da noção corporal, significando que o paciente não é capaz, por exemplo, de reconhecer a metade afetada do seu corpo, a sua posição no espaço ou a sua relação com o resto do corpo. O paciente pode não ser capaz de identificar os objetos e a sua textura através do tato, ou, pior ainda, pode ser incapaz de identificar os objetos pela visão ou não ter a menor idéia da sua finalidade e do que fazer com eles. É preciso compreender que não se trata de cegueira, mas sim de um problema ligado à percepção. Por exemplo: pode acontecer que o paciente esteja sentado diante de um prato de sopa, mas não procure usar a colher, em virtude de lesão afetando as áreas associativas responsáveis pela identificação consciente e pela interpretação. o paciente não reconhece a colher e nem a finalidade da mesma. Visão: O paciente tem dificuldades para enxergar, com uma metade de cada olho; em caso de lesão afetando a metade esquerda do corpo, o paciente pode ser incapaz de enxergar com as metades esquerdas dos dois olhos. Isto é cegueira, do tipo chamado hemianópsia. Fala: Conforme já vimos acima, o paciente pode ter perdido a capacidade para falar, ou para falar com clareza, porque os músculos que participam da fala não estão funcionando normalmente. Trata-se de uma dificuldade relacionada com a formação das palavras e não de um problema de linguagem; este distúrbio se chama disartria. O paciente não terá dificuldades de compreensão da palavra falada e, via de regra, é capaz de escrever. Por outro lado, ele pode enfrentar dificuldades para encontrar as palavras; este distúrbio chama-se disfasia. Muitas vezes a disfasia se refere apenas à emissão de palavras pelo paciente, se bem que, em pequena porcentagem de casos, inclua também a compreensão, isto é, a identificação e interpretação do discurso. Na maioria dos casos, a compreensão está preservada. Os problemas da fala e da linguagem podem apresentar-se sob as mais diversas formas, de modo que a sua avaliação e interpretação é tarefa do especialista. Impõe-se, portanto, recorrer quanto antes a um fonoaudiólogo ou foniatra. Emotividade: Diferencia-se da sensibilidade tátil por envolver a mente. Não há dúvida porém, que a emotividade, ou seja, a mobilização dos sentimentos ou a agitação mental, fazem parte da cognição. De acordo com os dicionários, a palavra cognição significa consciência, um dos três aspectos da mente; os outros dois aspectos são a afetividade (emotividade ou sentimentos) e a conação (vontade ou desejos, funções volitivas). Estes três aspectos atuam em conjunto, embora qualquer um deles possa ser dominante, em determinado processo mental. Os distúrbios emocionais precisam ser levados em conta, nos cuidados dispensados ao paciente hemiplégico, porque esta é uma área que pode ser seriamente pertubada. Muitos pacientes choram com grande facilidade e têm problemas para controlar-se. um paciente, antes emocionalmente estável e de caráter forte, pode tornar-se volúvel, irritadiço, susceptível, impaciente, caprichoso e profundamente infeliz. Depressão e pertubação emocional são frequentes. Incontinência dos Esfíncteres e prisão de ventre: Inicialmente, o controle da bexiga está muitas vezes prejudicado ou ausente, mas a normalização costuma processar-se rapidamente. A prisão de ventre constitui frequentemente um problema bastante sério, parecendo ser devida à perda do tônus muscular da parede intestinal, durante os primeiros dias. Em alguns casos observa-se diarréia, que pode perfeitamente ser devida ao extravasamento, além do ponto de bloqueio, causado pela retenção de fezes nos segmentos altos do cólon. Convém recorrer ao médico sempre que houver modificação acentuada dos hábitos intestinais anteriores. Vida sexual: É importante que o paciente compreenda que, à medida em que ele melhora e volta a um estilo de vida normal, não existe nenhum motivo que o impeça de retornar as relações conjugais, desde que tenham sido normais, anteriormente. 12- TRATAMENTO DA FISIOTERAPIA NAS ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS O PAPEL DO FISIOTERAPEUTA Tão logo o paciente esteja ciente de sua situação e da extensão de sua deficiência, ele é envolvido por muitas emoções diferentes. O fisioterapeuta irá ajudá-lo a entender o que lhe aconteceu e a responder eficientemente à medida que o paciente tente se adaptar. A reabilitação após o AVC significa ajudar o paciente a usar plenamente toda sua capacidade, a reassumir sua vida anterior adaptando-se a sua atual situação. O fisioterapeuta começará por atividades de mobilidade. Estas atividades o fará libertar-se de "medos" e "inseguranças" causados pelo desequilíbrio corporal. Serão realizados exercícios de fortalecimento e alongamento muscular, treino de equilíbrio e estímulos da sensibilidade. Muitas atividades fisioterapêuticas que começaram durante o início da recuperação, são apropriadamente modificadas para desafiar e fazer com que o paciente possa progredir até sua recuperação. Serão enfatizadas combinações motoras que permitem a concretização das tarefas alimentares, higiênicas, locomoção e outras tarefas funcionais. 12.1- Programa fisioterapêutico: Diariamente, o pacientes deverá passar de três a cinco períodos com seu fisioterapeuta: 1) Sessão individual para exercitar os membros atingidos (alongamentos), manter articulações livres (mobilização), treino de equilíbrio na posição sentada. 2) Uma classe de ginástica, na qual o paciente aprende a mover novamente o corpo. 3) Um período de exercícios de resistência para fortalecimento muscular. 4) Uma classe ambulante, para treinar a marcha. 5) Atividades de classe de vida diária, na qual ele aprende a mexer-se, deitar-se, levantar-se... O que ocorre bastante e é difícil de aceitar pelo paciente e também pela família, é a lentidão do processo. É claro que o tempo e o grau de desempenho está relacionado com o grau do AVC, com a personalidade do paciente, a presença e a gravidade de depressão e muitos outros fatores que podem ser descritos como reabilitação física. Mas a reabilitação total significa mais do que independência de andar e cuidar de si. Significa a retomada pelo paciente do gosto e do desejo de viver. 12.2- REABILITAÇÃO Durante o início da recuperação objetivamos principalmente: - minimizar os efeitos das anormalidades de tônus; - manter uma ADM normal e impedir deformidades; - melhorar as funções respiratórias e motoras; - mobilizar o paciente nas atividades funcionais iniciais envolvendo mobilidade no leito, o ato de sentar, transferências...; - impedir o descondicionamento; - promover a conscientização corporal, movimentação ativa e uso do lado hemi; - melhorar controle de tronco e equilíbrio na posição sentada; - iniciar as atividades de cuidados pessoais. A reabilitação consiste na aplicação de um programa planejado, através do qual a pessoa incapacitada, ou convalescente, mantém ou progride para o maior grau de independência física e psíquica de que é capaz. Para entender em que consistem as medidas de reabilitação do paciente hemiplégico, é preciso, compreender o que aconteceu com ele em termos da deficiência física que ele pode ser obrigado a enfrentar. E se quisermos compreender a deficiência física causada pelo AVC, assim como a melhor maneira de ajudar o paciente, teremos primeiramente de entender alguns fatos simples a respeito dos movimentos e do movimento voluntário normal de que goza o ser humano saudável, sem mesmo dar-se conta. O homem não nasce com movimentos controlados, mas sim com o que chamamos de movimentos reflexos primitivos. Durante os primeiros meses de vida, ele vai desenvolvendo o seu controle motor. Exercita os seus reflexos primitivos até que os mesmos se tornem parte da postura controlada e dos movimentos voluntários. Em outras palavras, ele atravessa progressivamente as etapas do movimento reflexo, do controle da postura e do movimento voluntário, e das habilidades específicas. Aprendeu a marcha ereta, desenvolveu movimentos de precisão e aprendeu movimentos especializados que preserva por toda a vida. Os reflexos básicos, que ele aproveitou como pedras fundamentais, sobre as quais se baseiam os seus movimentos controlados, ainda existem, integrados dentro do seu controle postural. Alguns destes reflexos, ou seja, aqueles que o mantém ereto contra a ação da gravidade, dominam sobre os demais, porém isto não tem importância: o seu cérebro está exercendo o controle e ele domina o seu corpo. Infelizmente, depois de um AVC, o cérebro perde o controle e o homem deixa de dominar seu próprio corpo. Esta realidade devastadora atinge-o como um raio caído do céu azul; é este o primeiro fato amargo que ele precisa enfrentar. Ele precisa aceitar o fato de depender de ajuda, sob muitos pontos de vista do seu corpo já não lhe obedece, falta-lhe o equilíbrio; os movimentos normais já não são possíveis no lado afetado, e, sob alguns aspectos, ele é tão dependente da ajuda de outrem quanto uma criança recém-nascida. Não é capaz sequer de ir sozinho ao sanitário; precisa ser levado até lá, e assistido como uma criança pequena. No lactente os padrões motores e posições adotadas no desenvolvimento motor seguem uma ordem. Neste processo, os movimentos controlados do pescoço e dos ombros precedem o controle dos cotovelos e, finalmente, das mãos; os movimentos controlados do tronco e dos quadris precedem aqueles dos joelhos e pés. A solicitação do peso corporal tem importância fundamental para o desenvolvimento dos movimentos controlados. É preciso que o lactente se apoie sobre os antebraços, passando daí a apoiar-se sobre os joelhos e sobre as mãos, conforme os padrões normais de engatinhamento, que ele adota ao atravessar as diversas etapas do seu desenvolvimento motor. Sem esta capacidade de apoio do próprio peso, ele não conseguiria progredir e não alcançaria a sua meta, isto é, a postura controlada e os movimentos coordenados. Em outras palavras, o desenvolvimento se dá da cabeça aos pés, ou seja, no padrão de desenvolvimento simples que se observa no lactente, os reflexos primitivos são dos lábios e língua em direção aos músculos dos olhos, do pescoço, do ombro, dos braços, mãos, dedos, tronco, perna e pés, sendo que as respostas reflexas primitivas acabam sendo substituídas pelos movimentos voluntários, e pela postura controlada. Podemos também dizer que os movimentos primitivos se transformam em movimentos automáticos e, finalmente, em movimentos deliberados ou voluntários. Nos estágios finais do desenvolvimento motor plenamente coordenado vemos que os movimentos se iniciam pela mão e pelo pé: ao invés de seguirem os movimentos iniciados pelo ombro e pelo quadril, respectivamente, a mão ou o pé dão início ao movimento, sendo que a mão em particular, toma a liderança dos movimentos coordenados, funcionais e hábeis. 13- APLICAÇÃO DO PADRÃO DE DESENVOLVIMENTO MOTOR DO LACTENTE AO PACIENTE HEMIPLÉGICO De um só golpe, com rapidez devastadora, e dependendo da gravidade do seu caso, metade do seu corpo se tornou semelhante ao da criança recém-nascida. restam-lhe apenas os movimentos reflexos primitivos; ela não é capaz de executar movimentos controlados voluntários, porque a lesão cerebral comprometeu o mecanismo normal dos reflexos de postura que ele havia levado tantos meses para desenvolver, no começo de sua vida. Nas palavras do fisioterapeuta, os reflexos primitivos não estão mais integrados para formar movimentos controlados. Predominam, então, os reflexos mais poderosos, ou reflexos dominantes, levando ao aparecimento, dentro de algumas semanas ou meses, do quadro contorcido e espástico que quase todos já vimos algumas vez e que pode ser reconhecido à primeira vista como sequela de derrame. Acrescente-se a isso a fraqueza muscular, devida à interrupção das vias motoras destinadas aos músculo afetados e, os eventuais déficits sensitivos que podem complicar mais ainda este quadro. Já vimos acima que todo movimento representa a resposta a algum estímulo sensorial. Não é de se estranhar, então, que o paciente esteja em sérias dificuldades. Metade do seu corpo se subtrai ao seu controle, em grau maior ou menor, de acordo com a gravidade do derrame. Não há tempo a perder. É urgente. Entretanto, existem complicações que constituem uma barreira à reabilitação e recuperação dos movimentos controlados, entre elas o desenvolvimento do espasmo muscular e as deficiências sensoriais, de mínimas a muito graves. Temos que levar em conta, então, os tipos de dificuldades: 1 - Inicialmente, é preciso considerar o lado afetado do paciente como sendo tão incapaz como uma criança recém-nascida. Por conseguinte, não podemos esperar que ele apresente movimentos controlados e voluntários normais, no lado afetado; o seu equilíbrio estará prejudicado. 2 - O espasmo acabará aparecendo, por maior que seja a flacidez apresentada por seus membros imediatamente após o acidente vascular. Se isto não for evitado colocará um ponto final nas tentativas de reabilitação, e todo o programa de fisioterapia resultará em fracasso. 3 - O paciente pode apresentar certo grau de deficiências sensoriais, resultando em deficiências motoras, já que todos os movimentos controlados representam uma resposta direta às mensagens transmitidas pelos órgãos dos sentidos. Já que chegamos à conclusão de que os padrões motores do lactente precisam ser aplicados ao paciente hemiplégico, será que isto significa que o aparecimento de espasticidade muscular e as deficiências sensoriais anulam a esperança de concluir com sucesso o programa de reabilitação elaborado para este paciente ? A resposta é sim; a espasticidade e as deficiências sensoriais podem perfeitamente encerrar as possibilidades de eventuais progressos, condenando ao absoluto fracasso as esperanças razoáveis em relação à recuperação, a não ser que sejam adotadas determinadas medidas especiais. É perfeitamente possível que a espasticidade e os déficits sensoriais encerrem bruscamente o esquema de reabilitação, praticamente antes de seu início. Por exemplo: nenhum paciente hemiplégico consegue engatinhar, usando as mãos e os joelhos, após o desenvolvimento de flexão rígida dos punhos, com fechamento forçado das mãos. E, se o paciente perdeu toda a sensibilidade profunda, relativa aos músculos e às articulações, não tendo noção da posição relativa do membro no espaço, como poderá ele começar a movimentá-lo, passando pelas rotinas de rotação do tronco, de engatinhamento e de aquisição do equilíbrio? Este último caso demonstra que a instalação da espasticidade não é o problema mais grave; a perda da sensibilidade constitui um obstáculo muito maior, no caminho para a recuperação. Entretanto é indispensável começar o programa de exercícios de reabilitação, levá-lo adiante e concluí-lo com êxito. O tratamento correto (cada caso é um caso) é urgentemente necessário, sobretudo porque previne espasticidade e contribui para vencer a perda da sensibilidade. Também neste caso, a compreensão leva à aplicação do tratamento correto, pois existe um meio de contornar estes problemas. A fisioterapia é o meio eficiente para a reabilitação do hemiplégico pois ela promoverá não só a reabilitação em si mas também a neuroplasticidade 13.1- Posicionamento do paciente com avc O paciente com AVC precisa ter sempre um posicionamento correto , prevenindo a espasticidade . A posição deverá ser a anti-espástica ou de recuperação . - pronação do ombro com rotação externa ; - extensão do antebraço ( não total , discreto grau de flexão ) ; - extensão digital com abduçao ; - protração de pelve com rotação interna da perna ; - flexão de quadril , joelho e tornozelo . Devemos manter o paciente em algumas posições : - decúbito dorsal ; - decúbito lateral sobre o lado são ; - decúbito lateral sobre o lado afetado ; - posição de ponte . Podemos realizar exercícios passivos de todas as articulações do membro superior afetado se este tem hemiplegia . Se o déficit afetado é uma hemiparesia , poderemos fazer exercício ativo assistido ou ativo , na medida do possível . - elevação dos braços com os dedos entrelaçados ; - movimentos para o ombro afetado principalmente ; - no membro inferior afetado : extensão completa de quadril; - exercício rotação de tronco ; - rotação terminando no apoio de cotovelo afetado ; - rotação para a posição sentada na beira do leito; - treinamento de equilíbrio em paciente sentado ; - transferência da cama para a cadeira . 14 - INTERVENÇÃO DA FAMÍLIA NA REABILITAÇÃO DO DOENTE COM A.V.C A reabilitação do acidente vascular cerebral (AVC) constitui um processo lento de aprendizagem com o objetivo de maximizar as potencialidades do indivíduo e prepará-lo para a reintegração tão completa quanto possível na vida comunitária, tendo em consideração o conceito de qualidade de vida. Na abordagem tradicional ao doente com AVC o profissional de reabilitação assume um papel autoritário e o doente e a família um papel passivo, favorecendo assim a dependência. É comum julgar-se a eficácia de um programa de reabilitação com base no desempenho do doente num ambiente protegido; não fornecendo ao doente novas estratégias que facilitem a sua transição para a comunidade Os familiares ou quem mais diretamente se relaciona com o doente, muitas vezes sem saber como lidar com o problema, agem de uma forma mais afetiva do que racional e efetiva. É convicção de uma equipe que o envolvimento da família no processo de reabilitação favoreça a integração do doente e promova a sua qualidade de vida. Assim, através da introdução de um programa específico de educação e apoio á família, se possa ou não, confirmar que a intervenção direta da família na reabilitação do doente com seqüelas de AVC facilita a sua integração bio-psico-social. 14.1- ESTRATÉGIAS E ORIENTAÇÃO DA INTERVENÇÃO: * "Promover a mobilização e reabilitação do doente o mais precocemente possível, logo que a situação clínica o permita." * "Envolver o doente e a família no processo de reabilitação." * "Aperfeiçoar mecanismos de garantia de qualidade nos serviços de reabilitação públicos e privados." * "Produzir recomendações técnicas para prevenção do AVC recorrente e das escaras." A existência de um bom suporte familiar é certamente um fator de bom prognóstico em relação à reabilitação e futura integração do doente. Entre o doente e os seus familiares existe uma relação recíproca e os problemas dos familiares podem interferir com a recuperação do doente. Por esta razão, o tratamento de reabilitação ideal deve incluir estratégias que diminuam a depressão da família, aspectos que minimizem a disfunção familiar e informação à família que lhe permita compreender o que se passa com o seu familiar Os programas de informação estruturados são, sem dúvida, uma necessidade para os doentes com AVC e para os seus familiares, ou seja, quanto mais esclarecidos estiverem, melhor será a sua participação e conseqüentemente melhor o prognóstico do doente, existindo também uma diminuição da tendência para a depressão . A participação ativa dos familiares na equipe multidisciplinar permite proporcionar um apoio efetivo das instituições aos seus doentes e familiares; por outro lado, estes poderão fornecer informações importantes aos profissionais, para a elaboração do plano terapêutico. 15 - CONCLUSÃO As taxas de incidência dos Acidentes Vasculares Cerebrais mantêm-se, mas a mortalidade diminui com conseqüente aumento da esperança de vida, o que implica um número maior de doentes com seqüelas de Acidente Vascular Cerebral e a necessitar de reabilitação, tornando este um problema de saúde pública, nas suas vertentes de integração bio-psico-social, custos à sociedade e à própria família do doente. Urge sensibilizar os profissionais para a importância da intervenção multidisciplinar dentro do contexto a que este estudo se propõe, bem como para a intervenção da família como elemento facilitador da transição do doente para a comunidade. Só quem vive a experiência da partilha da angústia de estar doente ou de ver doente alguém que lhe é próximo pode avaliar a importância duma abordagem centralizada na qualidade da existência. O programa fisioterápico precoce, intensivo , eficaz , é sempre necessário , importante e principalmente capaz de prevenir as possíveis complicações , aumentando assim , a expectativa e a qualidade de vida do paciente mais próxima do normal . Ao aceitar o nosso próprio desafio, estamos conscientes já, da nossa mudança de atitudes perante estes doentes e estas famílias. 16- BIBLIOGRAFIA * UMPHRED; Darcy Ann – Fisioterapia Neurológica . Ed. Manole Ltda . 2º edição, 1994. * DELISA, Joel A. - Medicina de Reabilitação: Princípios e Prática. Editora Manole, Lta. Vol. 2. Cap. 29. 1992. * DIAS, José A.; FALCÃO, Isabel M. – Análise da variação percentual das taxas de mortalidade por Acidente Vascular Cerebral e Doença Isquêmica do Miocárdio nos treinos 80-82 a 90-92, a nível distrital. Saúde em Números. Direção Geral da Saúde. Vol. 9, n.º 1.(Abr.94). 2ª Edição. * Direção Geral da Saúde. – Conservar-se em forma na idade avançada: Autocuidados na saúde e na doença. Guias para as pessoas idosas I. Comissão Nacional para a política da terceira idade. Lisboa 1996. * EL-DIN, Donna. – Educação de Saúde: A Chave para um ambiente enriquecedor. In UMPHRED, Darcy Ann (ed.). – Fisioterapia Neurológica. São Paulo. Editora Manole, Lda. 1994.2ª edição. P.819-830. * GUCCIONE, A.A. et al. – Avaliação Funcional. In O`SULLIVAN, S.B.; SCHMITZ, . T.J. – Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. São Paulo: Ed. Manole Ltda. 2ª edição, 1993. ISBN 85-204-0108-2. p.251-269. * JOHNSTONE, Margaret – Tratamento domiciliar do paciente hemiplégico, vivendo dentro de um esquema, Editora Atheneu, SP. * O'SULLIVAN, Susan B. & SCHMITZ, Thomas J. - Fisioterapia, Avaliação e Tratamento, segunda edição, Editora Manole, SP, 1993. * TAVARES, J. e ALARCÃO, I. – Psicologia do desenvolvimento e da aprendizagem. Livraria Almedina. Coimbra. 1985.

Reflexos Primitivos - nível bulbar

Em homenagem ao dia das crianças, hoje vou falar um pouco sobre os reflexos primitivos, também conhecidos como reflexos arcaicos. Para falar deles neste blog, decidi dividi-los de acordo com o nível do SNC em que eles se integram. Resolvi começar pelos bulbares (depois eu falo dos espinhais - são meio chatos...).

REFLEXOS

Reflexos podem ser definidos como reações involuntárias em resposta a um estímulo externo e consistem nas primeiras formas de movimento humano. Nos primeiros meses de vida, a presença, a intensidade e a simetria destes reflexos podem ser usadas para avaliar a integridade do SNC e para detectar anormalidades periféricas, como alterações músculo-esqueléticas congênitas ou lesões nervosas.

É fundamental saber que os reflexos primitivos tendem a desaparecer ou a se modificar no decorrer do processo de amadurecimento do SNC. Para o fisioterapeuta que trabalha com pediatria é essencial não apenas identificar os reflexos primitivos, mas também, e principalmente, conhecer as repercussões funcionais da persistência e da exacerbação destes reflexos.

Existe um site com vídeos sobre avaliação em neuropediatria da Universidade de Utah que vale a pena serem assistidos, pois mostram a testagem em crianças.

OS REFLEXOS PRIMITIVOS BULBARES

Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (RTCA).

Este reflexo, também conhecido como reflexo do esgrimista ou reflexo do espadachim, é mediado pela estimulação proprioceptiva dos músculos do pescoço em resposta a um movimento ativo ou passivo de rotação lateral da cabeça.
Presença: do nascimento aos 4 meses (alguns autores afirmam que emerge aos 2 meses), pode ser testado com a criança em supino.

Testagem: Para testar este reflexo, o examinador deve girar suavemente a cabeça do paciente para um dos lados ou simplesmente utilizar algo que chame a atenção da criança (ex: chocalho ou lanterna) de modo a estimular a rotação ativa. Ao girar a cabeça para um dos lados, ocorre uma modificação suave no tônus do recém-nascido. O braço e perna do lado facial se estendem - aumento do tônus estensor - enquanto os braços e pernas do lado occipital fletem - aumento do tônus flexor. Não podemos esquecer que o tônus do tronco também se modifica.

O mais importante em relação a este reflexo é saber que uma criança normal deve ser capaz de vencer este reflexo e ser cpaz de sair da postura sem dificuldades. Caso a criança esteja fixada ou seja: não consiga se mover, ficando "presa" na postura do esgrimista, então este é um forte indício de disfunção neuromotora. De fato, se o RTCA permanecer fixado, impedirá algumas aquisições importantes como a noção de simetria corporal, por exemplo, pois irá dificultar enormemente o encontro das mãos na linha média, influenciando negativamente as coordenações visocefálica e oculomanual. Olha ai em cima o RTCA. Se preferir, clique AQUI para assistir a um vídeo demonstrando o RTCA em uma criança sem disfunção neuromotora (o vídeo demora um pouquinho pra carregar).

A persistência do RTCA como vista nos neuropatas, interfere com:
- a alimentação
- o acompanhamento visual
- o uso bimanual
- o rolar
- o engatinhar
Além disso, em alguns casos, pode predispor a deformidades como: escoliose, luxação e subluxação do quadril

Reflexo Tônico Cervical Simétrico (RTCS)

Este reflexo também é uma resposta proprioceptiva dos músculos do pescoço, sendo comum em crianças com lesões cerebrais e pouco encontrado em normais. Possui uma resposta flexora (RTCS em flexão) e uma estensora (RTCS em estensão). Estas respostas são também denominadas de "gato bebendo leite" e "gato olhando pra lua" respectivamnte. Estas criativas denominações ajudam a memorizar a resposta ao teste.
Presença: De 2 até 4/6 meses

Assim como o RTCA, a posição da cervical gera uma mudança no tônus dos membros. A elevação da cabeça produz um aumento do tônus extensor nos braços e aumento do flexor nas pernas. Abaixando-se a cabeça ocorre a situação inversa. A testagem do RTCS em flexão é realizada levando o paciente a "olhar para baixo" . Isto pode ser feito por meio de estimulação visual e/ou auditiva, ou fletindo a cabeça do paciente com sua mão. Como já mencionado, a resposta a este estímulo é a flexão dos braços (aumento do tônus flexor nos MMSS e a extensão das pernas (aumento do tônus extensor nos MMII).

O RTCS em extensão é testado com o movimento oposto, ou seja: levando o paciente a "olhar para cima", também utilizando estímulos visuais e/ou auditivos ou simpelsmente apoiando a mão na testa do paciente e estendendo a cabeça. A resposta é extensão dos braços e a flexão das pernas (gato olhando pra lua). Na figura acima um paciente com Encefalopatia crônica apresentando o reflexo RTCS exacerbado.

Acima, a posição utilizada para a testagem do RTCS

A persistência deste reflexo pode levar o paciente a engatinhar em padrão homólogo, e/ou manter os pés em dorsiflexão durante o engatinhar, além de interferir com:
- a capacidade de apoiar-se nos membros superiores em prono
- a capacidade atingir e manter a posição sobre as mãos e joelhos
- o engatinhar reciproco
- o equilíbrio na posição sentada quando olha para os lados.

Reflexo Tônico Labiríntico (RTL)

Este reflexo também exibe uma resposta flexora e outra extensora, porém, são mais apropriadamente designadas como repostas em prono e Supino. A presença do RTL é sempre patológica, este reflexo é de grande importância para o diagnóstico precoce da encefalopatia crônica da infância. É evocado pelas mudanças da posição da cabeça no espaço. Na criança com Paralisia Cerebral provoca um máximo de tônus extensor (hipertonia), na posição supina e um mínimo na posição prona.

Testagem: Examinador leva a criança suavemente para a posição prona ou supina sobre uma superfície. ( a própria posição é o estímulo para desencadear o reflexo)
Resposta: No caso da posição prona, ocorre aumento do tônus flexor de braço, pernas e quadris. No caso da testagem em supino, ocorrerá aumento do tônus extensor de braço, pernas e quadris.
OBS: Quando a resposta em supino é muito intensa, pode ocorrer o opistótono. Neste caso, a hiperextensão de tronco e membros faz o paciente formar um arco, com apoio na cabeça e calcanhares.

É caracterizado pela hipertonia extensora de pescoçoe tronco, levando a uma postura de hiperextensão global (opistótono).

Este reflexo interfere com:
- a capacidade de iniciar o movimento de rolar
- a capacidade de apoiar-se sobre os cotovelos com quadris estendidos em prono
- a apacidade de flexionar o tronco e os quadris para ficar na posição sentada a partir de supino, em geral causa extensão total do corpo, que interfere no equilíbrio nas posturas sentada e de pé.

Reflexo Positivo de Suporte

Alguns autores consideram o reflexo positivo reflexo como um reflexo primitivo, enquanto outros o classificam como um reflexo postural. Eu fico com a segunda opinião. O reflexo positivo de suporte. Quando o bebê é suspenso pelas axilas se realizam pequenos movimentos para cima e para baixo, deixando o peso do bebê ir para a sola dos pés, a resposta é o aumento do tônus extensor em todo o corpo, com flexão plantar dos pés e apoio digítígrado por mais ou menos 20-30 segundos, antes do bebê fletir novamente as pernas.

Alguns autores consideram esta flexão dos membros inferiores após 20-30 segundos como um outro reflexo: o reflexo negativo de suporte. Presença: de 2 até os 4 meses
Clique aqui e assista um vídeo demonstrando este o reflexo

A persistência deste reflexo interfere com:
- a marcha
- a capacidade de ficar de pé
- a obtenção de reações de equilíbrio em pé.
Em alguns casos pode predispor a contraturas em plantiflexão dos pés

Reações associadas.

Este reflexo é pouco comentado. Ele é testado colocando-se o dedo ou um lápis na palma da mão do bebê, fazendo alguma pressão sobre a emninência tenar. A mão estimulada entra em garra (reflexo de preensão palmar). A resposta é a observação de que a OUTRA mão entra em garra simultaneamente.

Para saber mais sobre reflexos primitivos, recomendo a visita nos seguintes sites:

http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias.php?noticiaid=5416&assunto=Neurologia/Neuroci%C3%AAncias

http://www.geocities.com/bia_franco/reflexos.html

http://docs.google.com/gview?a=v&q=cache:zyTmrDhFtwcJ:www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/571.pdf+reflexo+tonico+labirintico&hl=pt-BR&gl=br&sig=AFQjCNEat7RGeSSMUIDnqeex6_n44VA37w

Postado por Humberto Neto às 23:59

O ângulo de Cobb

O ângulo de Cobb é amplamente utilizado para quantificar e monitorar a progressão da escoliose. Além disso, trata-se de um assunto recorrente em provas de concursos. Por isso resolvi abordar este tema no post de hoje, mas antes um comunicado importante:

AVISO AOS NAVEGANTES:

Este é um blog direcionado a profissionais e acadêmicos de fisioterapia. Não adianta deixar comentários pedindo minha opinião sobre tratamento ou diagnóstico de escoliose, muito menos enviar e-mail com radiografias. Eu não faço consultas pela internet, não perca seu tempo! Dito isso, vamos ao que interessa:


Quem foi Cobb afinal ?
O Dr. John Robert Cobb (1903-1967) foi um ortopedista Norte Americano, que se especializou no tratamento da escoliose. Seu nome entrou para a história da medicina graças ao método criado por ele para quantificar a curvatura da coluna vertebral. O ângulo de Cobb, como ficou conhecido, foi descrito pela primeira vez em um artigo publicado em 1948 [1]. Neste paper foi descrito o método utilizado por ele para medir o chamado "ângulo da curva" em Raios-X. Dr Cobb acreditava que esta era a melhor forma de medir as curvas de escoliose e creio que muitos concordaram com ele pois ainda hoje é um método amplamente utilizado.


Qual o significado do ângulo de Cobb
O ângulo de Cobb é uma medida mundialmente utilizada para quantificar a angulação frontal da escoliose em uma radiografia de incidência A-P. A tomada de decisão em relação ao tratamento baseia-se no grau e na progressão da curvatura da escoliose, sendo que a gravidade da escoliose é diretamente proporcional à angulação da curva.
Sua classificação é feita da seguinte maneira:

- As escolioses menores de 10º são consideradas normais e não requerem tratamento (Calma, antes que alguém resolva me enforcar em praça pública preciso esclarecer que esta é uma classificação médica).
- Escoliose leve: menos de 20º.
- Escoliose moderada: de 20 a 40º.
- Escoliose grave: de 40 a 50º ou mais.

É importante ter em mente que o ângulo de Cobb possui significativas limitações, tais como o fato de não avaliar adequadamente a rotação vertebral pois mede a curva em apenas um plano (duas dimensões). Nesse sentido, podemos considerar que este método é falho em avaliar uma deformidade que na realidade é tridimensional.
Uma outra fonte de erro seria a escolha de vértebras diferentes como referência para a mensuração do ângulo. Ex: Um profissional pode considerar a vértebra T11 como referencial inferior (veja abaixo como mensurar o ângulo) enquanto outro pode considerar T10. Na verdade, esta diferença pode resultar em uma pequena discrepância no resultado numérico provavelmente sem maiores repercussões, pois ninguém indicará colete ou cirurgia se o paciente não tiver pelo menos uma curvatura consideravel.
A mensuração da curvatura pode também variar discretamente entre uma radiografia e outra devido a fatores como: Se o paciente estava mais ou menos ereto durante a radiografia. Neste ponto fatores como fadiga muscular podem representar fatores de erro.
Além disso, estudos demonstraram variabilidade nas mensurações inter e intraobservadores, e várias fontes de erro, sendo esta margem de erro estimada entre 2,8 ° e 10 ° [Referências 2,3,4]. No entanto, considerando todos estes viezes, nenhum outro método é capaz de substituir completamente o método de Cobb, considerando a relação entre praticidade e a confiabilidade dos resultados ainda é o método de escolha para avaliação da escoliose.

Mensurando o ângulo de Cobb

Antes de iniciarmos, vale a pena relembrar que a nomenclatura de uma escoliose é definida pela convexidade da curva. Supondo que a imagem abaixo seja de uma radiografia A-P, então se trata de uma escoliose com convexidade à direita, ou em outras palavras: Uma escoliose destro-convexa. Não se lembra, ou tem dificuldade em definir côncavo e convexo?
Veja se o macete abaixo ajuda

"Imagine um prato de arroz, feijão e farofa de ovo, tudo isso junto e misturado. Agora imagine que você vai saborear esta iguaria usando nada além de uma colher. O lado que você usa para comer, ou melhor dizendo: o lado que você usar pra cavar a comida é chamada face côncava (côn-cavar), já o lado da colher que você não usa é chamado de face convexa."
Fácil, né?

Agora voltando ao assunto:
O ângulo de Cobb é medido ao traçar-se duas linhas paralelas às placas terminais dos corpos vertebrais no início e fim da curva. Em seguida, traça-se mais duas linhas perpendiculares a estas e o ângulo formado pelo cruzamento destas duas linhas é conhecido como ângulo de Cobb.
Agora vamos fazer isso passo a passo:

#1 - Localize a Vértebra Limite Superior (VLS). Para isso, observe a curva e identifique, de cima para baixo (quando a curva começa a se formar) a vértebra com maior grau de inclinação em relação ao plano horizontal.
#2 - Localize a Vértebra Limite Inferior (VLI). Para isso, observe a curva e identifique, agora de baixo para cima, a vértebra mais mais inclinada em relação ao plano horizontal.
#3 - Trace uma linha reta a partir do platô superior da VLS
#4 - Trace uma linha reta a partir do platô inferior da VLI
#5 - Trace a intersecção entre as retas da VLS e da VLI, como na figura abaixo. O ângulo formado é o ângulo de Cobb.Uma dica legal: Caso haja dificuldade para se definir as vértebras limite superior e inferior, utiliza-se o recurso de traçar todas as retas que tangenciam os platôs vertebrais. A inversão da abertura das retas define a VLS e a VLI.
Fonte:http://www.ronaldfisio.hpg.ig.com.br/saude/10/index_int_2.html
Tenha em mente que a mensuração do ângulo de Cobb não é uma ciência exata, estando sucetível ao erro humano. Na tentativa de reduzir a margem de erro é essencial que o avaliador registre não só o ângulo, mas também quais vértebras foram utilizadas como referencial superior e inferior da curva, para que em avaliações subsequentes a comparação da ângulação seja válida.

A figura abaixo é um outro exemplo legal de mesnuração do ângulo de CobbNa figura acima existe escoliose uma destro-convexa primária torácica (convexidade para o lado direito) medindo 52 graus e uma escoliose sinistro-convexa (convexidade para o lado esquerdo) medindo 47 graus.
Espero que estas informações tenham sido úteis.

... e que a Força esteja com vocês.

REFERÊNCIAS:

[1] Outline for the study of scoliosis. In Instructional Course Lectures, The American Academy of Orthopaedic Surgeons.(AAOS) Vol. 5, p. 261-75. 1948.

[2] Shea KG, Stevens PM, Nelson M, Smith JT, Masters KS, Yandow S. A comparison of manual versus computer-assisted radiographic measurement: Intraobserver measurement variability for Cobb angles. Spine. 1998; 23:551-555.
[3] Facanha-Filho FAM, Winter RB, Lonstein JE, et al. Measurement accuracy in congenital scoliosis. J Bone Joint Surg Am. 2001; 83:42-45. Morrissy RT, Goldsmith GS, Hall EC, Kehl D, [4] Cowie GH. Measurement of the Cobb angle radiographs of patients who have scoliosis: Evaluation of intrinsic error. J Bone Joint Surg Am. 1990; 72:320-327.

Links:
http://www.e-radiography.net/radpath/c/cobbs-angle.htm
http://www.clinicadeckers.com.br/html/orientacoes/ortopedia/084_escoliose.html
http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/traumato/escoliose/alteracoes_angulares.htm

Postado por Humberto Neto