Síndrome do Piriforme
Fisioterapeutas frequentemente se deparam com pacientes com queixas de dores lombares irradiadas para o membro inferior que chegam ao consultório com o diagnóstico de síndrome do piriforme. Tudo bem, todo mundo sabe (ou deveria saber) que por definição trata-se de uma síndrome neuromuscular que envolve a irritação ou em alguns casos a compressão do nervo ciático (L4, L5, S1,S2,S3) pelo músculo piriforme. Para muitos colegas trata-se de assunto banal, basicamente o arroz-com-feijão da clínica. Entretanto devemos aprofundarmos o nosso conhecimento, pois muitos pesquisadores consideram a Síndrome do Piriforme um diagnóstico controverso, sendo que esta questão gera polêmica desde sua descrição inicial em 1928(Yeoman W. The relation of arthritis of the sacroiliac joint to sciatica. Lancet. 1928;ii:1119-22.).Alguns autores consideram que a Síndrome do Piriforme e a Neurite Ciática são a mesma entidade clínica. Creio que o motivo principal desta controvérsia é porque, em muitos casos, o diagnóstico é clínico, e sem exames complementares que ofereçam suporte aos achados da anmnese e do exame físico. Ambas as condições apresentam sinais e sintomas clínicos como dor unilateral na região glútea, podendo apresentar-se com "choques", queimação, "formigamento" e/ou parestesia geralmente irradiadas para a coxa e perna.Como não há consenso sobre o tema, tomo a liberdade de expor alguns fatos e também a minha opinião a respeito do tema.
Ciática A ciática, também denominada Neurite ciática, refere-se à compressão do nervo ciático. Esta compressão pode ocorrer em qualquer parte de seu trajeto. A causa mais comum de dor ciática é a compressão de uma ou mais raízes nervosas que formam o nervo ciático por hérnia de disco lombar (radiculopatia). Outros dois pontos comuns de compressão são: (1) pela sua passagem pelo Piriforme (devido a traumas, espasmo, contraturas ou hipertrofia do músculo piriforme), e (2) Na fossa poplíte, no ponto onde se divide em nervo tibial posterior e nervo fibular.
O exame neurológico é de extrema importância e pode proporcionar evidências objetivas de compressão radicular. Deve-se enfatizar que podem ocorrer compressões radiculares que causam dor, porém permitem uma acomodação do nervo de maneira que sua função ainda é normal, não apresentando, portanto, déficit neurológico evidente. Em casos de compressão da raiz de S1, gerando sofrimento do nervo e déficit neurológico, o paciente pode apresentar fraqueza do tríceps sural e pode ser incapaz de elevar repetidamente os dedos do pé do lado acometido. Atrofia da musculatura da panturrilha pode estar presente, bem como diminuição ou abolição do reflexo aquileu (relembrando: S1). A diminuição da sensibilidade, se presente, geralmente se localiza no aspecto posterior da panturrilha e na face lateral do pé .O comprometimento de L5 leva a uma fraqueza da extensão do hálux e em menor freqüência a uma fraqueza dos eversores e dorsiflexores do pé. O déficit sensorial se apresenta na face anterior da perna e no aspecto dorsomedial do pé, em direção ao hálux. Não existem alterações de reflexos neste nível.
A compressão de L4 afeta o quadríceps. O paciente pode referir fraqueza na extensão do joelho, a qual freqüentemente se associa com instabilidade. A atrofia da musculatura da coxa pode ser evidente. Um déficit sensorial se apresenta sobre o aspecto anteromedial da coxa e o reflexo patelar pode estar abolido.
Síndrome do PiriformeA Síndrome do Piriforme é, na minha opinião, um caso de dor referida causada por encurtamento muscular, pontos-gatilho miofasciais no músculo piriforme e/ou trauma, como por exemplo queda da própria altura sobre as nádegas. Os sintomas causados pela síndrome do piriforme podem ser muito semelhantes ou praticamente indistiguíveis da dor ciática verdadeira.
As dores geralmente inciam-se na região glútea e podem extender-se para baixo afetando o membro inferior até o pé. Em alguns casos, o músculo piriforme pode causar compressão ciática verdadeira, uma vez que em algumas pessoas o nervo Ciático tem seu trajeto por entre o ventre do piriforme. Assim, a contração do piriforme pode causar compressão suficiente para causar sintomas neurológicos verdadeiros. Esta é uma das principais causas de confusão quando tentamos distinguir a ciática verdadeira da síndrome do piriforme. Embora estas duas condições apresentem sintomas muito parecidos, o fator etiológico é diferente. Por isso o exame físico é tão importante. Para quem gosta de semiologia e raciocínio clínico, recomendo a leitura de um excelente Artigo médico sobre raciocínio clínico.Na maioria dos casos, o uso de duas manobras simples podem ajudar bastante a entre estas duas condições (quando o problema é uma condição vesus a outra e não as duas ao mesmo tempo). Primeiro, o teste de elevação da perna retificada. Se a elevação da perna sintomática, nos primeiros graus de flexão de quadril causar dor, ou aumentar os sintomas, pode-se estar diante de uma radiculopatia verdadeira.
A segunda manobra é simplesmente o alongamento do piriforme
Solicito ao paciente que, deitado na maca, abrace o joelho da perna sintomática e traga-o em direção ao ombro contralateral (conforme a seta da figura acima), realizando Flexão+Adução+Rotação Interna. Esta manobra alonga o piriforme, e um aumento da dor é sugestivo de envolvimento muscular nos sintomas. A figura abaixo demonstar anatomicamente as relações entre o piriforme e o nervo ciático e os efeitos desta manobra.
É também importante a investigação de pontos-gatilho miofasciais em glúteo mínimo, médio e máximo e piriforme, pois também podem ser responsáveis pela sintomatologia nestes casos. Pra falar a verdade, deve-se lançar mão de todo arsenal semiológico que você dominar. Quando eu atendia este tipo de paciente, geralmente eu realizava uma avaliação articular utilizando os princípios do Maitland, uma avaliação utilizando os princípios da mobilização neural e terminava com uma busca por pontos-gatilho miofasciais que reproduzissem a dor do paciente. Naturalmente se você domina outras técnicas de avaliação, nada o impede de tratar o paciente com outros métodos: Osteopatia, RPG, Feldenkraiss, etc... Como eu acabei de dizer, dependendo da gravidade dos sintomas e das características da dor, é possível lançar mão de uma série de abordagens manuais refinadas ou técnicas mais simples. No caso de Síndrome do Piriforme (e não radiculopatia),
O tratamento pode incluir:
#1 Alongamento#2 Uso de Gelo ou Calor (Obs: embora recomendado, o piriforme é um músculo muito profundo, e creio que a crioterapia não seria capaz de exercer totalmente seus efeitos devido à localização anatômica do músculo)#3 Fisioterapia#4 Medicação#5 Injeção de anestésicos ou corticóides#6 Eletroterapia - TENS
terça-feira, 30 de junho de 2009
Trabalho realizado por:- Campos, Carmindo Carlos Cardoso*- Cardoso, Ericleison **Contato: karlloscardoso@yahoo.com.br
* Acadêmico de Graduação em Fisioterapia 7º Período – Universidade Salgado de Oliveira, Campus Recife** Professor Orientador
UTILIZAÇÃO DA TOXINA BOTULÍNICA E FISIOTERAPIA NO TRATAMENTO DA ESPASTICIDADE
RESUMO:
Este artigo objetiva revisar a literatura especializada a cerca da utilização da toxina botulínica tipo A (TBA), no tratamento da espasticidade, que é uma alteração motora caracterizada por uma hiperreflexia velocidade e sensibilidade dependente, que resulta de doenças do sistema nervoso central. A espasticidade é um dos distúrbios motores mais freqüentes e incapacitantes observados nos indivíduos com lesão do sistema nervoso central, comprometendo o neurônio motor superior. Este distúrbio aparece em diferentes doenças, onde destacamos por sua maior freqüência a paralisia cerebral, a lesão medular e a lesão encefálica, adquiridas por diferentes causas: traumáticas, tumorais, vasculares, infecciosas e degenerativas. Clinicamente associada à hipertonia, aumento da resistência passiva ao alongamento muscular e movimento dos membros. É geralmente associada a sinais como fraqueza, perda da destreza e alterações da sensibilidade. A TBA é utilizada no tratamento e reabilitação de síndromes caracterizadas por hipertonia muscular. Seu uso está bem estabelecido na espasticidade que interfere na função (marcha, transferências, higiene, vestimenta, escrita), é causa de dor e fator de risco para complicações (anquilose, úlceras de pressão, disfagia, automatismo). As toxinas botulínicas são produtos protéicos da Clostridium botulinum, que é um poderoso agente paralisante neuromuscular. Quando injetada em doses mínimas no músculo, a toxina bloqueia a liberação de acetilcolina, desnervando funcionalmente partes do músculo e resultando em uma fraqueza localizada. Desde a sua introdução na clínica, na década de 80, a TBA tem-se mostrado eficiente no tratamento da espasticidade, todas as vezes que a indicação seja correta e acompanhada por um tratamento fisioterápico bem orientado.
Palavras Chaves: Espasticidade, Toxina Botulínica tipo A, Fisioterapia.
ABSTRACT:
The purpose of this article is review specific literature about use botulinum toxin type A, in treatment of spasticity, that’s a motor alteration characterized by hyper reflex speed and sensibility dependent, result of central nervous system. The spasticity is a disorder motor more frequent and incapability shows in individual with lesion of central nervous system that compromise the upper motor neuron. This disorder show in different disease, with largest frequency in brain paralysis, the medullar lesion and the encefalic lesion, acquired in cause different: traumatic, tumor, vascular, infections and degenerative. Clinicaly is associated hypertony, increase of passive resistance by muscular extended and limb movement’s. Generality associated with signs like weakly, loss of ability and sensibility change’s. The botulinum toxin type A is used in treatment and rehabilitation of syndrome caused for muscular hyper tonic. It’s efficacious in spasticity that interfere in function (march, transference, hygiene, dress, writing), is cause of pain or factor to complication (anquilose, pressure ulcer’s, disfagy, automatism) the botulinum toxin are protein products of Clostridium botulinum, that a agent powerful in neuromuscular paralysis. When injectated in minimal dose in muscle, the toxin block acetilcoline liberation’s, no make nervous functionality parts of the muscle, resultant in a weak place of the muscle. Since introduction for clinical in the 80s, the botulinum toxin type A is being used with effectiveness in the treatment of the spasticity, whenever the indication is correct and it is accompanied by a treatment of physiotherapy well oriented.
Key words: Spasticity, Botulinum Toxin type A, Physiotherapy.
ESPASTICIDADE:
Espasticidade é a apresentação clínica mais comum da lesão do neurônio superior1,2. Esta condição afeta adultos e crianças com uma grande variedade de patologias agudas e crônicas como acidente vascular cerebral, traumatismo raquimedular e crânio-encefálico, esclerose múltipla, paralisia cerebral entre outros. Registros históricos em ilustrações egípcias de postura e marcha espásticas demonstram que esta manifestação é, há séculos, reconhecida pela humanidade1. É conhecida que a função do indivíduo com espasticidade, é severamente comprometida, devido a diminuição de amplitude do movimento, diminuição da forma e movimento voluntário e rigidez articular2. É conceituada como aumento da resistência muscular a mobilização passiva dependente da velocidade do movimento realizado e ocorrência de hiperatividade dos reflexos miotáticos. Caracteriza-se pelo aumento do tônus muscular, hiperreflexia miotática, sinal de canivete (maior resistência ao início de movimentação passiva brusca), atividade muscular exagerada, espasmos musculares frente à estimulação sensitiva ou estiramento passivo e ocorrência de clônus em doentes com lesão do sistema nervoso central (encéfalo, medula espinhal proximal). A espasticidade predomina em alguns grupamentos musculares agonistas, especialmente nos antigravitários e dela resultam alterações nas características mecânicas e funcionais dos músculos, tecido conjuntivo, retrações tendíneas, enrijecimento articular, alterações tróficas teciduais e alteração na fisiologia da bexiga (bexiga espástica, bexiga automática) e do mecanismo de evacuação intestinal podem ocorrer como complicações da espasticidade1. Qualquer estímulo nociceptivo pode agravar ou perpetuar a espasticidade, os mais comuns são: infecção urinária, constipação, úlceras de pressão, posicionamento inadequado, dor neuropática, unhas encravadas, órteses mal adaptadas e distúrbios do humor3. Inicialmente a espasticidade, dificulta o posicionamento confortável do indivíduo, prejudica as tarefas da vida diária, como: alimentação, locomoção, transferência e os cuidados de higiene. Quando não tratada, causa contraturas, rigidez, luxações, dor e deformidades4.
FISIOPATOLOGIA:
Dentre os vários mecanismos fisiopatógicos, originados em vários pontos da via do reflexo do estiramento, envolvendo os motoneurônios alfa, gama, interneurônios da medula espinhal e vias aferentes e eferentes, sobressai a teoria clássica do aumento do tônus, secundário à perda das influências inibitórias descendentes (via retículo-espinhal), como resultado de lesões comprometendo o trato córtico-espinhal(piramidal). A perda da influência inibitória descendente resultará em aumento da excitabilidade dos neurônios fusimotores gamas e dos moto-neurônios alfa. Os principais neurotransmissores envolvidos no mecanismo do tônus muscular são: ácido gamaminobutírico (GABA) e glicina (inibitórios) e glutamato (excitatório), além da noradrenalina, serotonina e de neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídeos5.
A espasticidade nos membros superiores predomina nos músculos flexores, com postura em adução e rotação interna do ombro, flexão do cotovelo, pronação do punho e flexão dos dedos. Nos membros inferiores, a espasticidade predomina nos músculos extensores, com extensão e rotação interna do quadril, extensão do joelho, com flexão plantar e inversão do pé. Esta postura característica recebe a denominação de atitude de Wernicke-Mann. Na prática as etiologias mais frequentemente encontradas têm sido a esclerose múltipla, o trauma crânio-encefálico e raquimedular, a paralisia cerebral e o acidente vascular encefálico (AVE)5. Também pode ocorrer em neoplasias doenças heredo-degenerativas e desmielinizantes entre outras alterações do neurônio motor superior4. Ao exame físico os membros espásticos demonstram aumento de resistência ao movimento passivo, que é mais acentuado com o aumento da amplitude e da velocidade imposta. O aumento de resistência ao estiramento passivo é maior no início do movimento e diminui com a continuação dele, caracterizando o chamado “sinal de canivete” 5.
ALTERAÇÕES MOTORAS:
Associada as manifestações próprias da espasticidade, encontram-se outras alterações motoras de intensidade variável, que traduzem o comprometimento da via córtico-espinhal (síndrome do neurônio superior).
Sinais deficitários (ou negativos): diminuição da força muscular, paralisia, hipotrofia muscular, perda do controle seletivo dos movimentos, lentidão dos movimentos.
Sinais de liberação (ou positivos): sincinesias, sinal de Babinski, reflexos polissinápticos (na lesão medular).
Na presença da espasticidade encontram-se também alterações secundárias que podem levar a deformidade assim como fatores agravantes:
Comprometimentos secundários: alterações visco-elásticas do músculo, contraturas musculares, fibrose, atrofia.
Fatores agravantes: infecções urinárias, úlceras de pressão, distensão visceral, emocionais, climáticos, imobilidade, lesões ungueais 6.
AVALIAÇÃO DA ESPASTICIDADE:
Na avaliação da espasticidade são utilizados indicadores quantitativos e qualitativos. Estes são utilizados para identificar a intensidade e sua influência no desempenho da função, sendo úteis na indicação de intervenções terapêuticas e análise de seus resultados. Os testes a seguir têm por objetivo mensurar a intensidade da espasticidade em si (tônus muscular e hiper-reflexia) e a repercussão funcional 4,6.
A escala modificada de Ashworth (Bohannon, 1987): é a escala mais amplamente utilizada na avaliação da espasticidade. Sua aceitação deve-se a sua confiabilidade e reprodutividade interobservador. A movimentação passiva da extremidade é realizada avaliando o momento da amplitude articular em que surge a resistência ao movimento. É uma escala que varia de 0 a 4:1,4,6
0 – Nenhum aumento no tônus muscular;
1 – Leve aumento do tônus muscular, manifetado por uma tensão momentânea ou por resistência mínima. No final da amplitude de movimento articular (ADM), quando a região é movida em flexão ou extensão;
1+ - Leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta, seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante;
2 – Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte da ADM, mas a região é movida facilmente;
3 – Considerável aumento do tônus muscular, o movimento passivo é difícil;
4 – Parte afetada rígida em flexão ou extensão.
Escala de Penn – escore de frequência de espasmos:
0 – Ausente
1 – Espasmos leves na estimulação
2 – Espasmos infrequentes, menos de 1 por hora
3 – Espasmos ocorrem, mais de 1 por hora
4 – Espasmos ocorrem, mais de 10 vezes por hora
Escala de Lyon Université (Millet,1981):
0 – Ausência de automatismo
1 – Automatismo infrequente ou de mínima intensidade, desencadeados por movimentos, não alteram postura nem função;
2 – Automatismo freqüente ou de moderada intensidade, espontâneos, ou frente a movimentos, não prejudicam postura nem função;
3 – Automatismo muito freqüente ou de grande intensidade que prejudicam postura e despertam à noite;
4 – Automatimo constante que impossibilitam a postura correta.
Escala de reflexos tendinosos (Meythaler,1999):
0 – Ausente
1 – Hiporeflexia
2 – Normal
3 – Hiperreflexia leve
4 – Clônus esgotável (3 a 4 repetições)
5 – Clônus inesgotável
A repercussão funcional da espasticidade nos indivíduos deambuladores pode ser analisada desde uma simples observação clínica até as formas mais detalhadas, como no laboratório de marcha, que nos auxilia a diferenciar alterações primárias e reações compensatórias. De todo modo, os parâmetros têmporo-espaciais são os mais utilizados para avaliar o desempenho da marcha e a velocidade é a medida mais prática de verificação. Podemos também avaliar a cadência, o comprimento do passo e o da passada. No laboratório de marcha observamos a cinética, onde temos a análise da geração de movimentos e a cinemática, que mostra as medidas angulares das diferentes articulações durante todo o ciclo.
Escalas funcionais: as mais utilizadas são o Índice de Barthel, a Medida de Independência Funcional (MIF).
Índice de Barthel – é um método quantitativo de avaliação do grau de independência nas atividades de vida diária. Este índice é obtido por meio de um questionário que determina o grau de independência sem qualquer ajuda física ou verbal, abrangendo dez funções: controle intestinal, controle vesical, higiene pessoal, uso de assento sanitário, alimentação, transferência, mobilidade, vestir-se, subir/descer degraus e banho; com uma pontuação de 0 a 100; escore de 0 é um indivíduo dependente e escore igual a 100 traduz uma independência completa 1,4,6.
Medida de independência Funcional – é a avaliação mais ampla em uso na reabilitação. Trata-se de uma escala ordinal com 18 itens, utilizada em todas as diagnoses para uma população em reabilitação. Cada um dos 18 itens, tem uma cotação máxima de 7 e mínima de 1. A cotação mais elevada é, portanto de 126 e a mínima de 18. Enfoca seis áreas funcionais, que são: cuidados pessoais, controle esfincteriano, mobilidade, locomoção, comunicação e cognição social 4,6.
Quando a espasticidade está associada a quadro doloroso, pode-se quantificar pela Escala Analógica de Dor, com escore que varia de 0 (ausência de dor) a 10 (pior dor possível) 4,6.
Goniometria: mensurada pela medida do arco de movimento articular 4.
O reconhecimento das manifestações clínicas do paciente espástico e quantificação de sua magnitude, constituem uma etapa fundamental na correta programação do tratamento a ser instituído 6.
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA ESPASTICIDADE:
Há evidências que autorizam citar quatro princípios que devem ser levados em consideração no tratamento da espasticidade 6.
· Não existe um tratamento de cura definitiva da lesão;
· O tratamento é multifatorial visando diminuição da incapacidade;
· O tratamento deve ser inserido dentro de um programa de reabilitação;
· O tempo de tratamento deve ser baseado na evolução funcional.
NEURÓLISE POR TOXINA BOTULÍNICA TIPO A:
A toxina botulínica tipo A (TBA), é utilizada no tratamento e reabilitação de síndromes caracterizadas por hipertonia muscular. Seu uso está bem estabelecido na espasticidade que interfere na função (marcha, transferência, higiene, vestimenta, escrita), é causa de dor ou é fator de risco para complicações (anquilose, úlceras de pressão, disfagia, automatismos). As indicações para o uso da toxina botulínica vêm progressivamente se expandindo, sendo uma das armas terapêuticas no tratamento da espasticidade 5,7. Apesar de ser um medicamento caro, cuja aplicação exige treinamento especial dos médicos, o uso de TBA em espasticidade diminui substancialmente os custos com os pacientes. Atualmente fornecido pelas Secretarias de Saúde de Estado e pelo Ministério da Saúde como medicamento especial de alto custo, a TBA vem sendo uma excelente opção como coadjuvante no tratamento da espasticidade. Crianças portadoras de seqüelas de paralisia cerebral (PC) e adultos com seqüelas motoras de acidente vascular encefálico (AVE), trauma craniano e raquimedular têm se beneficiado com esta opção terapêutica 5,8.
A TBA é uma neurotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum, que atua na junção neuromuscular, bloqueando a liberação do neurotransmissor acetilcolina, em nível pré-sináptico e provocando paresia muscular1,3,5,7,8. Existem diversos tipos de toxina botulínica, possuindo oito tipos imunologicamente distintos, que são: A, B, C1, C2, D, E, F e G; sendo a do tipo A o mais potente veneno biológico conhecido e o mais utilizado nas preparações comerciais, por ser mais facilmente cristalizável de forma estável 9,10. A TBA é encontrada na forma liofilizada e deve ser reconstituída sempre com solução salina estéril a 0,9% (soro fisiológico) sem preservativo; pois o uso de água destilada torna a injeção muito dolorosa6,10. Nunca utilizar o conteúdo de frascos que tenham perdido o vácuo; nesta condição, eventualmente a toxina poderá estar imprópria para o uso6. Deve-se tomar o cuidado de não causar agitação ou efervescência pela possibilidade de desnaturação da proteína. O vidro deve ser delicadamente movimentado para a completa homogenização do líquido. Uma vez reconstituído, o frasco deve ser armazenado sob refrigeração, a uma temperatura de 2º a 8ºC, e deve ser utilizado até 4 horas após o seu preparo 6,10.
O mecanismo de ação da toxina é um bloqueio nervoso pré-sináptico por inibição da liberação de acetilcolina na placa motora1,3,7,9,10. A neurotoxina botulínica é uma proteína formada por cadeias de polipeptídeos (pesada e leve), cujo modo de ação é caracterizado por processo de ligação (nas terminações nervosas periféricas colinérgicas), internalização (endocitose) e ação tóxica (através da lise de proteínas que participam do processo de exocitose das vesículas que contem acetilcolina), promovendo a inibição da liberação de acetilcolina na fenda sináptica 5,7. A toxina ocupa os sítios que seriam ocupados pelo íon cálcio na fibra colinérgica, evitando a exocitose da acetilcolina, que é cálciodependente. O músculo paralisado mostra histopatologicamente sinais de atrofia, e a porção nervosa terminal discretos sinais de alterações desmielinizantes, que subsequentemente sofrem regeneração7,9. O raio de difusão da TBA depende da formulação, tendo uma média de 2 a 4 cm, atingindo desta forma um número elevado de junções neuromusculares, pelas quais a TBA apresenta alta afinidade 6. A TBA não interfere com a produção ou armazenamento da acetilcolina e seu efeito é transitório devido ao brotamento de novos terminais axonais, que restauram a função das fibras musculares desnervadas. O retorno da função muscular coincide também com a recuperação funcional das placas motoras, seguido da involução dos brotamentos axonais 6.
Os cuidados primordiais da utilização de TBA nos distúrbios dos membros são: injetar sempre a dose mínima efetiva e evitar a aplicação de doses elevadas em menos de 3 meses, objetiva provocar fraqueza muscular, para melhorar o controle motor, aliviar dor, acabar com posturas incapacitantes e prevenir contraturas 5. O efeito da TBA tem início entre 24-72 horas, com início da melhora clínica entre 7-10 dias da aplicação; sendo a duração do efeito variável entre 2 a 6 meses, em média 3 meses4,5,6,7,11,12. O intervalo entre as aplicações é variável. De acordo com o efeito da TBA, preconiza-se um intervalo mínimo de 3 a 4 meses entre as injeções 3,12. A droga é bem tolerada e tem poucos efeitos colaterais.
Indicações da neurólise com TBA:4
· Hipertonia espástica em grupos musculares ou músculos localizados interferindo nas atividades de vida diária, ou hipertonia de antagonistas interferindo nas atividades funcionais;
· Falha dos métodos conservadores no controle da amplitude de movimento com risco de deformidade;
· Efeitos adversos da medicação oral ou falha no controle da espasticidade por meio de medicamentos via oral.
Contra-indicações para neurólise com TBA:4,6
· Absolutas:
- Alergia conhecida ao medicamento;
- Infecção local;
- Gravidez.
· Relativas:
- Doença neuromuscular associada;
- Coagulopatia associada;
- Falta de colaboração do paciente para o procedimento global;
- Contraturas fixas;
- Lactação;
- Uso de potencializadores como aminoglicosídeos.
Complicações em neurólise com TBA:1,5,6
· Relativas:
- Dor local;
- Hematoma;
- Fraqueza muscular transitória;
- Febre transitória no dia da injeção;
- Infecção local.
· Raras:
- Alergia (anafilaxia não descrita);
- Atrofia focal;
- Sudoração alterada.
· Descritas:
- Formação de anticorpos
As complicações relativas são evitáveis ou facilmente resolutas com o uso de antitérmicos, analgésicos e cuidados locais como aplicação de gelo 3,6; e as raras realmente têm freqüência muito baixa e a formação de anticorpos requer cuidados por parte do médico. O principal cuidado é espaçar as aplicações, o máximo possível, caso seja necessário repeti-las. Um tempo mínimo de 3 meses é necessário para que o sistema imunológico “esqueça” a forma da molécula da toxina e assim não complete a formação da molécula básica de anticorpo antitoxina 5,6,11. Em caso de formação de anticorpos, onde o paciente torne-se não respondível, uma alternativa é o uso da toxina B 6.
Mães de crianças espásticas, consideram grandes ganhos após a utilização da TBA, pois facilitou a abdução das pernas – para higiene, e a extensão do punho e dedos. Os adultos, também mostraram ganhos funcionais, como se apoiar no membro parético, maior agilidade da marcha, relaxamento evidente de punho e dedos das mãos 8.
Exames auxiliares na definição dos músculos espásticos:
Trabalhos mostram que as injeções guiadas resultam em benefício clínico significativo, em pacientes selecionados. O conhecimento da anatomia, neurofisiologia e a correta avaliação funcional é pré-requisito para se obter bons resultados nas neurólises 6.
A aplicação pode ser feita sob eletroestimulação e ou eletromiografia (EMG), de modo a localizarmos os pontos motores com precisão, especialmente em músculos de difícil acesso 4. A EMG mostra-se eficiente na localização do ponto motor, pois a técnica de aplicação em múltiplos pontos motores – pelo menos 2 pontos, parece promover melhores resultados. A experiência obtida em vários centros de referência tem demonstrado que a utilização da TBA com o auxílio da EMG, tem resultados mais adequados do que a aplicação orientada através do exame clínico neurológico4,5. Em membros superiores , a EMG é essencial para a localização dos pontos motores dos músculos flexores do punho e do antebraço. Nos membros inferiores, a indicação seria nos músculos adutores do quadril, flexores do joelho e do pé, como, por exemplo, nas crianças com paralisia cerebral e marcha com equinismo 5.
Existem outras técnicas de localização, como: anatomia topográfica e palpação, ultra-sonografia e, fluoroscopia 6.
FISIOTERAPIA:
A fisioterapia tem como objetivo a inibição da atividade reflexa anormal para normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal, com isso haverá uma melhora da força, da flexibilidade, da amplitude de movimento, dos padrões de movimento e, em geral, das capacidades motoras básicas para a mobilidade funcional. As metas de um programa de reabilitação são reduzir a incapacidade e otimizar a função. Atualmente não há evidências suficientes que indiquem que as técnicas de facilitação e inibição, ou as técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptivas são superiores umas às outras, e os exercícios tradicionais menos custosos. Sendo assim, os alongamentos músculo-tendíneos devem ser lentos e realizados diariamente para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular. Exercícios frente a grande resistência podem ser úteis para fortalecer músculos débeis, mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais, pois nestes se reforçarão as reações tônicas anormais já existentes e consequentemente aumentará a espasticidade 13.
O compromisso reabilitacional por parte deste paciente é muito importante. O tratamento com TBA em pacientes espásticos possibilita uma reeducação neuromuscular e com isto um reequilíbrio entre agonistas e antagonistas, de modo a evitarmos as gêneses das deformidades e controlarmos o componente espástico. As injeções de TBA ainda abrem a possibilidade de uma janela terapêutica, durante a qual a cinesioterapia deve ser intensificada, aproveitando o momento de relaxamento para criação de novos padrões de movimentos, levando a uma melhora funcional. Isto, porém, só será conseguido através de um processo global de reabilitação, que requer a colaboração e muitas vezes também de seus familiares 6.
O período em que o paciente está sob o efeito do medicamento, 3-6 meses, deve representar uma corrida contra o relógio, onde deveremos intensificar o processo reabilitacional e o reequilíbrio muscular. Utilizamos no processo de fortalecimento dos antagonistas aos músculos tratados, técnicas de eletroestimulação neuromuscular, pois esta medida tem acelerado muito a aquisição de força nestes pacientes 6.
Após a aplicação da TBA, pode-se utilizar tala, órtese e gesso; visando: alongamento e prevenção de contraturas das estruturas músculo-tendíneas; diminuição do tônus e aumento de limiar de reflexo de estiramento; melhora biomecânica da postura e prevenção de lesões teciduais e estabilidade articular. Existem evidências de que o uso de órteses em pacientes espásticos melhora a amplitude de movimento articular. As órteses podem ser indicadas em todas as fases do processo de reabilitação. Devem ser modificadas, substituídas ou adaptadas conforme a idade, demanda funcional e evolução do quadro4,5,6.
Considerações Finais:
A espasticidade é uma das situações clínicas que mais impõe dificuldades ao processo de reabilitação, visto que impede a mobilização do músculo ou grupo muscular onde está instalada. Consequentemente, afetando o posicionamento, a deambulação, a alimentação e a performance nas atividades da vida diária, o que obviamente, interfere negativamente no restabelecimento do segmento. Portanto, ela sempre foi um obstáculo a ser vencido pelo fisioterapeuta e pelo próprio paciente. A TBA foi uma das soluções encontradas pela ciência para auxiliar a terapia do paciente espástico. E como sua eficiência tem sido comprovada ao longo dos anos e, principalmente, sem oferecer efeitos colaterais ao paciente, tornou-se uma arma importante na reabilitação e, como tal, deve ser utilizada, de maneira adequada para melhorar a qualidade de vida do paciente. No entanto, para que sua eficácia seja plena, é importante que haja uma boa interação entre a equipe multidisciplinar que acompanha o paciente. O fisioterapeuta é o profissional qualificado para orientar o médico, visto que acompanhava o paciente antes da aplicação e continuará a acompanhar após a mesma, portanto, tem conhecimento das limitações e dos objetivos a serem alcançados.
* Acadêmico de Graduação em Fisioterapia 7º Período – Universidade Salgado de Oliveira, Campus Recife** Professor Orientador
UTILIZAÇÃO DA TOXINA BOTULÍNICA E FISIOTERAPIA NO TRATAMENTO DA ESPASTICIDADE
RESUMO:
Este artigo objetiva revisar a literatura especializada a cerca da utilização da toxina botulínica tipo A (TBA), no tratamento da espasticidade, que é uma alteração motora caracterizada por uma hiperreflexia velocidade e sensibilidade dependente, que resulta de doenças do sistema nervoso central. A espasticidade é um dos distúrbios motores mais freqüentes e incapacitantes observados nos indivíduos com lesão do sistema nervoso central, comprometendo o neurônio motor superior. Este distúrbio aparece em diferentes doenças, onde destacamos por sua maior freqüência a paralisia cerebral, a lesão medular e a lesão encefálica, adquiridas por diferentes causas: traumáticas, tumorais, vasculares, infecciosas e degenerativas. Clinicamente associada à hipertonia, aumento da resistência passiva ao alongamento muscular e movimento dos membros. É geralmente associada a sinais como fraqueza, perda da destreza e alterações da sensibilidade. A TBA é utilizada no tratamento e reabilitação de síndromes caracterizadas por hipertonia muscular. Seu uso está bem estabelecido na espasticidade que interfere na função (marcha, transferências, higiene, vestimenta, escrita), é causa de dor e fator de risco para complicações (anquilose, úlceras de pressão, disfagia, automatismo). As toxinas botulínicas são produtos protéicos da Clostridium botulinum, que é um poderoso agente paralisante neuromuscular. Quando injetada em doses mínimas no músculo, a toxina bloqueia a liberação de acetilcolina, desnervando funcionalmente partes do músculo e resultando em uma fraqueza localizada. Desde a sua introdução na clínica, na década de 80, a TBA tem-se mostrado eficiente no tratamento da espasticidade, todas as vezes que a indicação seja correta e acompanhada por um tratamento fisioterápico bem orientado.
Palavras Chaves: Espasticidade, Toxina Botulínica tipo A, Fisioterapia.
ABSTRACT:
The purpose of this article is review specific literature about use botulinum toxin type A, in treatment of spasticity, that’s a motor alteration characterized by hyper reflex speed and sensibility dependent, result of central nervous system. The spasticity is a disorder motor more frequent and incapability shows in individual with lesion of central nervous system that compromise the upper motor neuron. This disorder show in different disease, with largest frequency in brain paralysis, the medullar lesion and the encefalic lesion, acquired in cause different: traumatic, tumor, vascular, infections and degenerative. Clinicaly is associated hypertony, increase of passive resistance by muscular extended and limb movement’s. Generality associated with signs like weakly, loss of ability and sensibility change’s. The botulinum toxin type A is used in treatment and rehabilitation of syndrome caused for muscular hyper tonic. It’s efficacious in spasticity that interfere in function (march, transference, hygiene, dress, writing), is cause of pain or factor to complication (anquilose, pressure ulcer’s, disfagy, automatism) the botulinum toxin are protein products of Clostridium botulinum, that a agent powerful in neuromuscular paralysis. When injectated in minimal dose in muscle, the toxin block acetilcoline liberation’s, no make nervous functionality parts of the muscle, resultant in a weak place of the muscle. Since introduction for clinical in the 80s, the botulinum toxin type A is being used with effectiveness in the treatment of the spasticity, whenever the indication is correct and it is accompanied by a treatment of physiotherapy well oriented.
Key words: Spasticity, Botulinum Toxin type A, Physiotherapy.
ESPASTICIDADE:
Espasticidade é a apresentação clínica mais comum da lesão do neurônio superior1,2. Esta condição afeta adultos e crianças com uma grande variedade de patologias agudas e crônicas como acidente vascular cerebral, traumatismo raquimedular e crânio-encefálico, esclerose múltipla, paralisia cerebral entre outros. Registros históricos em ilustrações egípcias de postura e marcha espásticas demonstram que esta manifestação é, há séculos, reconhecida pela humanidade1. É conhecida que a função do indivíduo com espasticidade, é severamente comprometida, devido a diminuição de amplitude do movimento, diminuição da forma e movimento voluntário e rigidez articular2. É conceituada como aumento da resistência muscular a mobilização passiva dependente da velocidade do movimento realizado e ocorrência de hiperatividade dos reflexos miotáticos. Caracteriza-se pelo aumento do tônus muscular, hiperreflexia miotática, sinal de canivete (maior resistência ao início de movimentação passiva brusca), atividade muscular exagerada, espasmos musculares frente à estimulação sensitiva ou estiramento passivo e ocorrência de clônus em doentes com lesão do sistema nervoso central (encéfalo, medula espinhal proximal). A espasticidade predomina em alguns grupamentos musculares agonistas, especialmente nos antigravitários e dela resultam alterações nas características mecânicas e funcionais dos músculos, tecido conjuntivo, retrações tendíneas, enrijecimento articular, alterações tróficas teciduais e alteração na fisiologia da bexiga (bexiga espástica, bexiga automática) e do mecanismo de evacuação intestinal podem ocorrer como complicações da espasticidade1. Qualquer estímulo nociceptivo pode agravar ou perpetuar a espasticidade, os mais comuns são: infecção urinária, constipação, úlceras de pressão, posicionamento inadequado, dor neuropática, unhas encravadas, órteses mal adaptadas e distúrbios do humor3. Inicialmente a espasticidade, dificulta o posicionamento confortável do indivíduo, prejudica as tarefas da vida diária, como: alimentação, locomoção, transferência e os cuidados de higiene. Quando não tratada, causa contraturas, rigidez, luxações, dor e deformidades4.
FISIOPATOLOGIA:
Dentre os vários mecanismos fisiopatógicos, originados em vários pontos da via do reflexo do estiramento, envolvendo os motoneurônios alfa, gama, interneurônios da medula espinhal e vias aferentes e eferentes, sobressai a teoria clássica do aumento do tônus, secundário à perda das influências inibitórias descendentes (via retículo-espinhal), como resultado de lesões comprometendo o trato córtico-espinhal(piramidal). A perda da influência inibitória descendente resultará em aumento da excitabilidade dos neurônios fusimotores gamas e dos moto-neurônios alfa. Os principais neurotransmissores envolvidos no mecanismo do tônus muscular são: ácido gamaminobutírico (GABA) e glicina (inibitórios) e glutamato (excitatório), além da noradrenalina, serotonina e de neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídeos5.
A espasticidade nos membros superiores predomina nos músculos flexores, com postura em adução e rotação interna do ombro, flexão do cotovelo, pronação do punho e flexão dos dedos. Nos membros inferiores, a espasticidade predomina nos músculos extensores, com extensão e rotação interna do quadril, extensão do joelho, com flexão plantar e inversão do pé. Esta postura característica recebe a denominação de atitude de Wernicke-Mann. Na prática as etiologias mais frequentemente encontradas têm sido a esclerose múltipla, o trauma crânio-encefálico e raquimedular, a paralisia cerebral e o acidente vascular encefálico (AVE)5. Também pode ocorrer em neoplasias doenças heredo-degenerativas e desmielinizantes entre outras alterações do neurônio motor superior4. Ao exame físico os membros espásticos demonstram aumento de resistência ao movimento passivo, que é mais acentuado com o aumento da amplitude e da velocidade imposta. O aumento de resistência ao estiramento passivo é maior no início do movimento e diminui com a continuação dele, caracterizando o chamado “sinal de canivete” 5.
ALTERAÇÕES MOTORAS:
Associada as manifestações próprias da espasticidade, encontram-se outras alterações motoras de intensidade variável, que traduzem o comprometimento da via córtico-espinhal (síndrome do neurônio superior).
Sinais deficitários (ou negativos): diminuição da força muscular, paralisia, hipotrofia muscular, perda do controle seletivo dos movimentos, lentidão dos movimentos.
Sinais de liberação (ou positivos): sincinesias, sinal de Babinski, reflexos polissinápticos (na lesão medular).
Na presença da espasticidade encontram-se também alterações secundárias que podem levar a deformidade assim como fatores agravantes:
Comprometimentos secundários: alterações visco-elásticas do músculo, contraturas musculares, fibrose, atrofia.
Fatores agravantes: infecções urinárias, úlceras de pressão, distensão visceral, emocionais, climáticos, imobilidade, lesões ungueais 6.
AVALIAÇÃO DA ESPASTICIDADE:
Na avaliação da espasticidade são utilizados indicadores quantitativos e qualitativos. Estes são utilizados para identificar a intensidade e sua influência no desempenho da função, sendo úteis na indicação de intervenções terapêuticas e análise de seus resultados. Os testes a seguir têm por objetivo mensurar a intensidade da espasticidade em si (tônus muscular e hiper-reflexia) e a repercussão funcional 4,6.
A escala modificada de Ashworth (Bohannon, 1987): é a escala mais amplamente utilizada na avaliação da espasticidade. Sua aceitação deve-se a sua confiabilidade e reprodutividade interobservador. A movimentação passiva da extremidade é realizada avaliando o momento da amplitude articular em que surge a resistência ao movimento. É uma escala que varia de 0 a 4:1,4,6
0 – Nenhum aumento no tônus muscular;
1 – Leve aumento do tônus muscular, manifetado por uma tensão momentânea ou por resistência mínima. No final da amplitude de movimento articular (ADM), quando a região é movida em flexão ou extensão;
1+ - Leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta, seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante;
2 – Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte da ADM, mas a região é movida facilmente;
3 – Considerável aumento do tônus muscular, o movimento passivo é difícil;
4 – Parte afetada rígida em flexão ou extensão.
Escala de Penn – escore de frequência de espasmos:
0 – Ausente
1 – Espasmos leves na estimulação
2 – Espasmos infrequentes, menos de 1 por hora
3 – Espasmos ocorrem, mais de 1 por hora
4 – Espasmos ocorrem, mais de 10 vezes por hora
Escala de Lyon Université (Millet,1981):
0 – Ausência de automatismo
1 – Automatismo infrequente ou de mínima intensidade, desencadeados por movimentos, não alteram postura nem função;
2 – Automatismo freqüente ou de moderada intensidade, espontâneos, ou frente a movimentos, não prejudicam postura nem função;
3 – Automatismo muito freqüente ou de grande intensidade que prejudicam postura e despertam à noite;
4 – Automatimo constante que impossibilitam a postura correta.
Escala de reflexos tendinosos (Meythaler,1999):
0 – Ausente
1 – Hiporeflexia
2 – Normal
3 – Hiperreflexia leve
4 – Clônus esgotável (3 a 4 repetições)
5 – Clônus inesgotável
A repercussão funcional da espasticidade nos indivíduos deambuladores pode ser analisada desde uma simples observação clínica até as formas mais detalhadas, como no laboratório de marcha, que nos auxilia a diferenciar alterações primárias e reações compensatórias. De todo modo, os parâmetros têmporo-espaciais são os mais utilizados para avaliar o desempenho da marcha e a velocidade é a medida mais prática de verificação. Podemos também avaliar a cadência, o comprimento do passo e o da passada. No laboratório de marcha observamos a cinética, onde temos a análise da geração de movimentos e a cinemática, que mostra as medidas angulares das diferentes articulações durante todo o ciclo.
Escalas funcionais: as mais utilizadas são o Índice de Barthel, a Medida de Independência Funcional (MIF).
Índice de Barthel – é um método quantitativo de avaliação do grau de independência nas atividades de vida diária. Este índice é obtido por meio de um questionário que determina o grau de independência sem qualquer ajuda física ou verbal, abrangendo dez funções: controle intestinal, controle vesical, higiene pessoal, uso de assento sanitário, alimentação, transferência, mobilidade, vestir-se, subir/descer degraus e banho; com uma pontuação de 0 a 100; escore de 0 é um indivíduo dependente e escore igual a 100 traduz uma independência completa 1,4,6.
Medida de independência Funcional – é a avaliação mais ampla em uso na reabilitação. Trata-se de uma escala ordinal com 18 itens, utilizada em todas as diagnoses para uma população em reabilitação. Cada um dos 18 itens, tem uma cotação máxima de 7 e mínima de 1. A cotação mais elevada é, portanto de 126 e a mínima de 18. Enfoca seis áreas funcionais, que são: cuidados pessoais, controle esfincteriano, mobilidade, locomoção, comunicação e cognição social 4,6.
Quando a espasticidade está associada a quadro doloroso, pode-se quantificar pela Escala Analógica de Dor, com escore que varia de 0 (ausência de dor) a 10 (pior dor possível) 4,6.
Goniometria: mensurada pela medida do arco de movimento articular 4.
O reconhecimento das manifestações clínicas do paciente espástico e quantificação de sua magnitude, constituem uma etapa fundamental na correta programação do tratamento a ser instituído 6.
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA ESPASTICIDADE:
Há evidências que autorizam citar quatro princípios que devem ser levados em consideração no tratamento da espasticidade 6.
· Não existe um tratamento de cura definitiva da lesão;
· O tratamento é multifatorial visando diminuição da incapacidade;
· O tratamento deve ser inserido dentro de um programa de reabilitação;
· O tempo de tratamento deve ser baseado na evolução funcional.
NEURÓLISE POR TOXINA BOTULÍNICA TIPO A:
A toxina botulínica tipo A (TBA), é utilizada no tratamento e reabilitação de síndromes caracterizadas por hipertonia muscular. Seu uso está bem estabelecido na espasticidade que interfere na função (marcha, transferência, higiene, vestimenta, escrita), é causa de dor ou é fator de risco para complicações (anquilose, úlceras de pressão, disfagia, automatismos). As indicações para o uso da toxina botulínica vêm progressivamente se expandindo, sendo uma das armas terapêuticas no tratamento da espasticidade 5,7. Apesar de ser um medicamento caro, cuja aplicação exige treinamento especial dos médicos, o uso de TBA em espasticidade diminui substancialmente os custos com os pacientes. Atualmente fornecido pelas Secretarias de Saúde de Estado e pelo Ministério da Saúde como medicamento especial de alto custo, a TBA vem sendo uma excelente opção como coadjuvante no tratamento da espasticidade. Crianças portadoras de seqüelas de paralisia cerebral (PC) e adultos com seqüelas motoras de acidente vascular encefálico (AVE), trauma craniano e raquimedular têm se beneficiado com esta opção terapêutica 5,8.
A TBA é uma neurotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum, que atua na junção neuromuscular, bloqueando a liberação do neurotransmissor acetilcolina, em nível pré-sináptico e provocando paresia muscular1,3,5,7,8. Existem diversos tipos de toxina botulínica, possuindo oito tipos imunologicamente distintos, que são: A, B, C1, C2, D, E, F e G; sendo a do tipo A o mais potente veneno biológico conhecido e o mais utilizado nas preparações comerciais, por ser mais facilmente cristalizável de forma estável 9,10. A TBA é encontrada na forma liofilizada e deve ser reconstituída sempre com solução salina estéril a 0,9% (soro fisiológico) sem preservativo; pois o uso de água destilada torna a injeção muito dolorosa6,10. Nunca utilizar o conteúdo de frascos que tenham perdido o vácuo; nesta condição, eventualmente a toxina poderá estar imprópria para o uso6. Deve-se tomar o cuidado de não causar agitação ou efervescência pela possibilidade de desnaturação da proteína. O vidro deve ser delicadamente movimentado para a completa homogenização do líquido. Uma vez reconstituído, o frasco deve ser armazenado sob refrigeração, a uma temperatura de 2º a 8ºC, e deve ser utilizado até 4 horas após o seu preparo 6,10.
O mecanismo de ação da toxina é um bloqueio nervoso pré-sináptico por inibição da liberação de acetilcolina na placa motora1,3,7,9,10. A neurotoxina botulínica é uma proteína formada por cadeias de polipeptídeos (pesada e leve), cujo modo de ação é caracterizado por processo de ligação (nas terminações nervosas periféricas colinérgicas), internalização (endocitose) e ação tóxica (através da lise de proteínas que participam do processo de exocitose das vesículas que contem acetilcolina), promovendo a inibição da liberação de acetilcolina na fenda sináptica 5,7. A toxina ocupa os sítios que seriam ocupados pelo íon cálcio na fibra colinérgica, evitando a exocitose da acetilcolina, que é cálciodependente. O músculo paralisado mostra histopatologicamente sinais de atrofia, e a porção nervosa terminal discretos sinais de alterações desmielinizantes, que subsequentemente sofrem regeneração7,9. O raio de difusão da TBA depende da formulação, tendo uma média de 2 a 4 cm, atingindo desta forma um número elevado de junções neuromusculares, pelas quais a TBA apresenta alta afinidade 6. A TBA não interfere com a produção ou armazenamento da acetilcolina e seu efeito é transitório devido ao brotamento de novos terminais axonais, que restauram a função das fibras musculares desnervadas. O retorno da função muscular coincide também com a recuperação funcional das placas motoras, seguido da involução dos brotamentos axonais 6.
Os cuidados primordiais da utilização de TBA nos distúrbios dos membros são: injetar sempre a dose mínima efetiva e evitar a aplicação de doses elevadas em menos de 3 meses, objetiva provocar fraqueza muscular, para melhorar o controle motor, aliviar dor, acabar com posturas incapacitantes e prevenir contraturas 5. O efeito da TBA tem início entre 24-72 horas, com início da melhora clínica entre 7-10 dias da aplicação; sendo a duração do efeito variável entre 2 a 6 meses, em média 3 meses4,5,6,7,11,12. O intervalo entre as aplicações é variável. De acordo com o efeito da TBA, preconiza-se um intervalo mínimo de 3 a 4 meses entre as injeções 3,12. A droga é bem tolerada e tem poucos efeitos colaterais.
Indicações da neurólise com TBA:4
· Hipertonia espástica em grupos musculares ou músculos localizados interferindo nas atividades de vida diária, ou hipertonia de antagonistas interferindo nas atividades funcionais;
· Falha dos métodos conservadores no controle da amplitude de movimento com risco de deformidade;
· Efeitos adversos da medicação oral ou falha no controle da espasticidade por meio de medicamentos via oral.
Contra-indicações para neurólise com TBA:4,6
· Absolutas:
- Alergia conhecida ao medicamento;
- Infecção local;
- Gravidez.
· Relativas:
- Doença neuromuscular associada;
- Coagulopatia associada;
- Falta de colaboração do paciente para o procedimento global;
- Contraturas fixas;
- Lactação;
- Uso de potencializadores como aminoglicosídeos.
Complicações em neurólise com TBA:1,5,6
· Relativas:
- Dor local;
- Hematoma;
- Fraqueza muscular transitória;
- Febre transitória no dia da injeção;
- Infecção local.
· Raras:
- Alergia (anafilaxia não descrita);
- Atrofia focal;
- Sudoração alterada.
· Descritas:
- Formação de anticorpos
As complicações relativas são evitáveis ou facilmente resolutas com o uso de antitérmicos, analgésicos e cuidados locais como aplicação de gelo 3,6; e as raras realmente têm freqüência muito baixa e a formação de anticorpos requer cuidados por parte do médico. O principal cuidado é espaçar as aplicações, o máximo possível, caso seja necessário repeti-las. Um tempo mínimo de 3 meses é necessário para que o sistema imunológico “esqueça” a forma da molécula da toxina e assim não complete a formação da molécula básica de anticorpo antitoxina 5,6,11. Em caso de formação de anticorpos, onde o paciente torne-se não respondível, uma alternativa é o uso da toxina B 6.
Mães de crianças espásticas, consideram grandes ganhos após a utilização da TBA, pois facilitou a abdução das pernas – para higiene, e a extensão do punho e dedos. Os adultos, também mostraram ganhos funcionais, como se apoiar no membro parético, maior agilidade da marcha, relaxamento evidente de punho e dedos das mãos 8.
Exames auxiliares na definição dos músculos espásticos:
Trabalhos mostram que as injeções guiadas resultam em benefício clínico significativo, em pacientes selecionados. O conhecimento da anatomia, neurofisiologia e a correta avaliação funcional é pré-requisito para se obter bons resultados nas neurólises 6.
A aplicação pode ser feita sob eletroestimulação e ou eletromiografia (EMG), de modo a localizarmos os pontos motores com precisão, especialmente em músculos de difícil acesso 4. A EMG mostra-se eficiente na localização do ponto motor, pois a técnica de aplicação em múltiplos pontos motores – pelo menos 2 pontos, parece promover melhores resultados. A experiência obtida em vários centros de referência tem demonstrado que a utilização da TBA com o auxílio da EMG, tem resultados mais adequados do que a aplicação orientada através do exame clínico neurológico4,5. Em membros superiores , a EMG é essencial para a localização dos pontos motores dos músculos flexores do punho e do antebraço. Nos membros inferiores, a indicação seria nos músculos adutores do quadril, flexores do joelho e do pé, como, por exemplo, nas crianças com paralisia cerebral e marcha com equinismo 5.
Existem outras técnicas de localização, como: anatomia topográfica e palpação, ultra-sonografia e, fluoroscopia 6.
FISIOTERAPIA:
A fisioterapia tem como objetivo a inibição da atividade reflexa anormal para normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal, com isso haverá uma melhora da força, da flexibilidade, da amplitude de movimento, dos padrões de movimento e, em geral, das capacidades motoras básicas para a mobilidade funcional. As metas de um programa de reabilitação são reduzir a incapacidade e otimizar a função. Atualmente não há evidências suficientes que indiquem que as técnicas de facilitação e inibição, ou as técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptivas são superiores umas às outras, e os exercícios tradicionais menos custosos. Sendo assim, os alongamentos músculo-tendíneos devem ser lentos e realizados diariamente para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular. Exercícios frente a grande resistência podem ser úteis para fortalecer músculos débeis, mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais, pois nestes se reforçarão as reações tônicas anormais já existentes e consequentemente aumentará a espasticidade 13.
O compromisso reabilitacional por parte deste paciente é muito importante. O tratamento com TBA em pacientes espásticos possibilita uma reeducação neuromuscular e com isto um reequilíbrio entre agonistas e antagonistas, de modo a evitarmos as gêneses das deformidades e controlarmos o componente espástico. As injeções de TBA ainda abrem a possibilidade de uma janela terapêutica, durante a qual a cinesioterapia deve ser intensificada, aproveitando o momento de relaxamento para criação de novos padrões de movimentos, levando a uma melhora funcional. Isto, porém, só será conseguido através de um processo global de reabilitação, que requer a colaboração e muitas vezes também de seus familiares 6.
O período em que o paciente está sob o efeito do medicamento, 3-6 meses, deve representar uma corrida contra o relógio, onde deveremos intensificar o processo reabilitacional e o reequilíbrio muscular. Utilizamos no processo de fortalecimento dos antagonistas aos músculos tratados, técnicas de eletroestimulação neuromuscular, pois esta medida tem acelerado muito a aquisição de força nestes pacientes 6.
Após a aplicação da TBA, pode-se utilizar tala, órtese e gesso; visando: alongamento e prevenção de contraturas das estruturas músculo-tendíneas; diminuição do tônus e aumento de limiar de reflexo de estiramento; melhora biomecânica da postura e prevenção de lesões teciduais e estabilidade articular. Existem evidências de que o uso de órteses em pacientes espásticos melhora a amplitude de movimento articular. As órteses podem ser indicadas em todas as fases do processo de reabilitação. Devem ser modificadas, substituídas ou adaptadas conforme a idade, demanda funcional e evolução do quadro4,5,6.
Considerações Finais:
A espasticidade é uma das situações clínicas que mais impõe dificuldades ao processo de reabilitação, visto que impede a mobilização do músculo ou grupo muscular onde está instalada. Consequentemente, afetando o posicionamento, a deambulação, a alimentação e a performance nas atividades da vida diária, o que obviamente, interfere negativamente no restabelecimento do segmento. Portanto, ela sempre foi um obstáculo a ser vencido pelo fisioterapeuta e pelo próprio paciente. A TBA foi uma das soluções encontradas pela ciência para auxiliar a terapia do paciente espástico. E como sua eficiência tem sido comprovada ao longo dos anos e, principalmente, sem oferecer efeitos colaterais ao paciente, tornou-se uma arma importante na reabilitação e, como tal, deve ser utilizada, de maneira adequada para melhorar a qualidade de vida do paciente. No entanto, para que sua eficácia seja plena, é importante que haja uma boa interação entre a equipe multidisciplinar que acompanha o paciente. O fisioterapeuta é o profissional qualificado para orientar o médico, visto que acompanhava o paciente antes da aplicação e continuará a acompanhar após a mesma, portanto, tem conhecimento das limitações e dos objetivos a serem alcançados.
quinta-feira, 28 de maio de 2009
Introdução ao Acidente Vascular Cerebral
O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas.
As causas mais comuns são os trombos, o embolismo e a hemorragia.
Apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo. O AVC é a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação e a sua incidência está relacionada com a idade.
Irão ser focados aspectos relativos da patologia, tais como, epidemiologia, causas de AVC, factores de risco, fisiopatologia, tipos de AVC, manifestações clínicas, complicações…
Definição
A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) do Dicionário Médico é uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose (Manuila, Lewalle e Nicoulin, 2003).
Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exacta da lesão (Sullivan, 1993).
Epidemiologia
O AVC é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbilidade que causa, implantando-se frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais (Resck, Botelho, Herculano, Namorato, Freire, 2004; William Pryse-Phillips, 1995). Também afecta na sua maioria aos idosos, mas existe uma percentagem de 20% dos AVC’s que ocorre em indivíduos abaixo dos 65 anos. É uma patologia que atinge mais a raça negra, especialmente a faixa etária mais jovem (Sullivan, 1993).
ESPASTICIDADE
ÍNDICE:
- O Trato Corticoespinhal
- Neurofisiologia
- Reflexo Miotático
- A Rigidez
- Reações Associadas
- Manifestações Patológicas
- Diagnóstico
- Tratamento
- Referências Bibliográficas
INTRODUÇÃO
A espasticidade é um acometimento neurológico onde ocorre um desequilíbrio da contração muscular e uma conseqüente desregulação do tônus. Ela causa um déficit motor que compromete a realização das tarefas diárias e limita a funcionabilidade dos membros afetados.
O paciente neurológico portador de espasticidade se defronta com barreiras físicas diariamente e é fundamental o estudo desse comprometimento para que ele possa ser compreendido desde suas causas e conseqüências até a adaptação do paciente frente a essa condição. A medicina física e de reabilitação visa recuperar o paciente ou minimizar as seqüelas da doença, procurando readaptá-lo para o retorno ao seu dia a dia. Contudo, o crescente conhecimento da neuroanatomia e neurofisiologia indica que o mecanismo que causa a espasticidade ainda não está completamente compreendido. A espasticidade ocorre em grupos musculares e não em músculos isolados, e os grupos afetados dependem da posição, nível e extensão da lesão. A espasticidade é um distúrbio dos reflexos espinhais proprioceptivos, manifestado clinicamente como um movimento abrupto de hiperreflexia do tendão e um aumento do tônus muscular, que surge durante a realização de movimentos ativos e passivos, dependendo da velocidade, por exaltação do reflexo miotático ou de estiramento. É uma entidade clínica presente nas lesões piramidais e extrapiramidais do sistema nervoso central, mais especificamente da via córtico-retículo-bulbo-espinal inibitória. Esse importante fator de incapacidade, secundário à lesão do neurônio motor superior, decorre de um desequilíbrio na regulação do tônus muscular. Os sinais clínicos da espasticidade não aparecem de forma isolada e sim associados a outras alterações motoras próprias da lesão das vias corticoespinhais ou piramidais, que, segundo o grau de acometimento neurológico, irão da paresia à plegia total da musculatura hipertônica, dando lugar a um quadro clínico basicamente caracterizado por déficit motor e hipertonia muscular. Como características principais da espasticidade temos um maior reflexo de estiramento, uma postura anormal e padrões de movimento em massa, uma co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimento isolado de uma articulação, exageros de reflexos extereoceptivos de membros produzindo retirada em flexão, além de espasmos extensores e o sinal de Babinski presente. A rigidez e o sinal do canivete caracterizam o reflexo não inibido no músculo alongado e em seu antagonista, bem como o clônus.
O TRATO CORTICOESPINHAL
Para compreender o déficit motor e a hipertonia muscular como manifestações clínicas, aparentemente antagônicas, provocadas pela lesão das vias corticoespinhais é necessário lembrar da sua dupla atividade. Uma atividade "positiva" que consiste em transmitir à musculatura as ordens do movimento voluntário e uma atividade "negativa", encarregada de inibir os estímulos provenientes de outros centros e cuja função principal é regular o reflexo miotático ou de estiramento. Anatomicamente as vias descendentes dividem-se em vias piramidais e vias extrapiramidais. As vias piramidais antes de penetrar na medula, passam pelas pirâmides bulbares e as extrapiramidais não passam. Vias piramidais: compreendem dois tractos: córtico-espinhal anterior, que inicialmente não se cruza, e córtico-espinhal lateral, onde uma parte deste tracto se cruza ao nível da decussação das pirâmides. Vias extrapiramidais: compreendem: tecto-espinhal, vestíbulo-espinhal, rubro-espinhal e retículo-espinhal. Todos estes tractos terminam na medula em neurônios internunciais, através dos quais eles se ligam aos neurônios motores da coluna anterior e assim exercem função motora.
NEUROFISIOLOGIA
A espasticidade resulta de lesão do cérebro e das vias descendentes do nível de função piramidal e extrapiramidal, podendo ser de origem central ou medular. A causa principal da espasticidade seria um desequilíbrio dos neurônios motores alfa e gama. A lesão das vias supra-espinhais inibitórias levaria a uma hiperatividade dos neurônios gama, deixando o fuso muscular mais sensível ao estiramento e causando uma potencialização pré-sináptica dos motoneurônios alfa. Cabe lembrar que o músculo esquelético, além das fibras musculares inervadas pelos neurônios alfa, responsáveis pela contração muscular, contém em seu interior receptores cinestésicos proprioceptivos encarregados de captar e transmitir informações ao SNC sobre o estado de contração ou relaxamento do músculo. Estes receptores proprioceptivos do músculo são de dois tipos: os órgãos tendinosos de Golgi e os fusos neuromusculares. Os neurônios internunciais inibitórios são também responsáveis pela inibição recíproca, mecanismo que está alterado e é observado clinicamente pela co-contração agonista-antagonista, com lentidão e enrijecimento dos movimentos. O comportamento reflexo miotático dos músculos espásticos resultante de uma lesão cerebral é distinto do comportamento dos músculos espásticos resultantes de uma lesão medular. As terminações primárias dos músculos espásticos na paraplegia (espasticidade medular) não são tão sensíveis ao grau de estiramento nem a estímulos vibratórios como nos músculos espásticos hemiplégicos (espasticidade central). Outra diferença, nos músculos espásticos hemiplégicos, o estiramento passivo provoca tensão extrema. Os músculos espásticos paraplégicos exibem distintas reações frente ao estiramento passivo.
O REFLEXO MIOTÁTICO
O estiramento súbito de um músculo periférico dá origem a uma contração reflexa desse músculo, esse é o reflexo de estiramento ou miotático. O estiramento do músculo provoca contração no mesmo músculo e inibição do seu antagonista. A inibição reflexa é mediada por descargas inibitórias atuando sobre os motoneurônios que inervam o músculo antagonista Tanto os reflexos de estiramento induzidos por estiramento rápido do músculo, como os reflexos miotáticos lentos, produzidos por estiramento mantido, são desencadeados pelos receptores do fuso muscular, que se encontram distribuídos entre as fibras musculoesqueléticas. A atividade do SNC, ao excitar ou inibir a descarga da fibra motora gama, pode, por sua vez, alterar a sensibilidade do receptor do fuso. Uma descarga excessiva dos neurônios gama pode parece constituir a base do estado patológico da espasticidade, resultante de descarga aumentada dos centros cerebrais superiores que intensifica a atividade do motoneurônio gama. Esse mecanismo é responsável pela condição de hipertonia exagerada e excitabilidade reflexa aumentada, conhecida como rigidez de descerebração.
A RIGIDEZ
A rigidez é clinicamente definida como maior resistência para estirar-se e a incapacidade de realizar o relaxamento muscular completo. Distinguimos dois tipos de hipertonia - a rigidez alfa, dita plástica, caracterizada por ser redutível com a continuidade do deslocamento passivo do segmento em exame, e a rigidez gama, dita elástica, na qual a hipertonia se mantém durante todo o estiramento passivo da musculatura afetada e até aumenta, conforme a velocidade desse deslocamento. A rigidez alfa é componente da síndrome extrapiramidal e a gama da piramidal. Comumente, encontramos segmentos flácidos ao lado de hipertônicos na evolução de hemiplegias desproporcionadas, e a persistênia da flacidez e paresia favorece o estabelecimento de prognóstico desfavorável para esse segmento em relação aos demais. Nos pacientes hemiplégicos, clinicamente a hipertonia predomina nos músculos antigravitacionais, resultando no padrão flexor do membro superior e no padrão extensor do membro inferior. Sua intensidade pode ser variável de acordo com uma série de fatores, como variação da temperatura, estado de ansiedade e dor. A espasticidade pode encobrir a atividade motora voluntária e a força muscular.
REAÇÕES ASSOCIADAS
São movimentos patológicos indicativos do potencial para desenvolvimento da espasticidade, ou uma acentuação da sinergia espástica predominante. Elas aparecem como padrões extereotipados anormais de desenvolvimento que são acentuadas pelo esforço. Podem ocorrer pelo corpo mas são mais visíveis nas partes distais como o braço. Elas podem ser iniciadas, não só como resultado de uma tentativa de movimento, mas também no estágio preparatório do movimento. A tentativa de comunicação pelos pacientes com disfasia ou problemas cognitivos também podem desencadear essa resposta.
MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS
A distribuição da paralisia nas lesões cerebrais é descrita de acordo com o número de membros envolvidos. Quando um membro é afetado, a condição é chamada de monoplegia; se dois membros do mesmo lado estão acometidos, hemiplegia; se dois membros inferiores, paraplegia; se três membros, triplegia; ou se quatro membros, quadriplegia ou tetraplegia. O termo diplegia é usado quando há paralisias mais ou menos simétricas, mais graves nos membros inferiores. A paraplegia pura é rara, pois geralmente há disfunção em motricidade fina de MMSS. Para este caso o termo mais adequado seria "diplegia espástica". A hemiplegia é resultado de lesões que ocorrem no cérebro ou em seguimentos superiores da coluna vertebral. A fase espástica caracteriza-se por hipertonia, sinal de canivete , hiperreflexia, sinal de Babinski , automatismo medular e sincinesia, há déficit de equilíbrio, dificuldade na transferência de peso e perda da seletividade de movimentos. As hemiplegias direitas são mais comuns que as esquerdas. A espasticidade é um grande problema em pacientes com hemiplegia, onde a dor pode ser causada por desequilíbrio muscular, padrões impróprios de movimento e sustentação de peso, disfunção articular, encurtamento muscular, ou pode ter origem no sistema nervoso central. No ombro do hemiplégico os principais problemas são subluxação, dor e falta de padrões de movimento funcionais; problemas de quadril, joelho, tornozelo e pé são inter-relacionados, tornando-se mais evidentes quando o paciente é colocado em pé ou tenta andar; o aparecimento de uma grave escoliose na posição sentada também é um grande problema. A marcha da criança diplégica caracteriza-se por um caminhar lento e cambaleante e passos miúdos, na criança hemiplégica a amplitude dos passos varia e a marcha é claudicante. A criança aumenta a velocidade para facilitar o equilíbrio; é observado na criança atáxica e na diplegia, devido ao encurtamento dos adutores do quadril e músculos da panturrilha. Os desvios da marcha na hemiplegia espástica têm sido descritos de acordo com suas anormalidades biomecânicas e cinesiológicas e em termos de perda de mecanismos de controle motor programados centralmente. Problemas comuns na marcha hemiplégica foram descritos como : perda de movimento controlado do tornozelo desde o contato do calcanhar até o apoio médio (resultando em perda do equilíbrio do tronco), perda da combinação normal dos padrões de movimentos no final do apoio (extensão de quadril, flexão de joelho e extensão do tornozelo) e no final do balanço (flexão do quadril com extensão do joelho e flexão do tornozelo).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da espasticidade é basicamente clínico, a avaliação física irá revelar os padrões alterados e anormais. Deve ser determinado quais manifestações estão presentes, quais grupos musculares estão envolvidos e até que ponto essas manifestações são prejudiciais. Deve-se observar as funções comprometidas pela hipertonia, incluindo transferências, marcha e cuidados pessoais. As escalas de Ashworth e Barthel auxiliam a avaliação, mas têm a desvantagem de ser subjetivas. Existem também alguns métodos laboratorias de avaliação da espasticidade, tais como a eletroneuromiografia (ENMG) dinâmica e a análise da marcha sendo esta, uma extensão da ENMG.
TRATAMENTO
Não existe um tratamento de cura para a espasticidade, e sim tratamentos que podem diminuir as incapacidades geradas por essa hipertonia. Sendo assim, podemos dizer que existem vários métodos de tratamento tendo em vista a ausência de um tratamento de eficácia absoluta. A espasticidade cria uma situação pela qual o movimento é afetado e só é realizado, quando possível, com muito esforço. Suas habilidades funcionais se encontram altamente prejudicadas e as tarefas mais simples podem se tornar impossíveis de ser realizadas. É fundamental avaliar as perdas para que se possa traçar os objetivos, sendo o aumento da funcionabilidade o foco central. Deve-se começar pelos métodos menos cruentos, deixando os mais invasivos para aqueles casos que não responderam satisfatoriamente ao tratamento primário.
Em certas situações, porém, a intervenção cirúrgica deve preceder as outras formas de tratamento para colocar o paciente em condições de ser tratado. Em alguns casos também é recomendado o uso de órteses, as quais tem a finalidade de proporcionar o melhor alinhamento possível, buscando sempre a posição funcional. O tratamento fisioterápico visa a inibição da atividade reflexa patológica para normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal, devendo ser iniciado o mais breve possível.
A fisioterapia pode prover condições que facilitem o controle do tônus prestando ajuda nos movimentos e na aquisição de posturas, oferecendo estímulos que favoreçam os padrões normais. Com a inibição se facilita o movimento normal e, por sua vez o movimento normal inibe a espasticidade. Cada padrão patológico terá sua inibição, não só no posicionamento mas em todos os movimentos passivos ou ativos utilizados. Muitas vezes será necessário o uso de talas ou splints para auxiliar no posicionamento ou facilitar os movimentos dentro de um padrão mais próximo do normal. A espasticidade é evidenciada pelo grau de exitabilidade do fuso muscular que depende fundamentalmente da velocidade com que os movimentos são feitos. Portanto, os movimentos lentos tem menor possibilidade de induzir a hipertonia espástica. Da mesma forma, os alongamentos músculo-tendíneos devem ser lentos e realizados diariamente para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular.
Exercícios frente a grande resistência podem ser úteis para fortalecer músculos débeis, mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais, pois nestes se reforçarão as reações tônicas anormais já existentes e consequentemente aumentará a espasticidade. Para se evitar um aumento desnecessário da espasticidade deve-se evitar a atividade muscular desnecessária e estimular as reações de equilíbrio. Deve-se ressaltar a estimulação das reações de equilíbrio já que esta técnica não só inibe a hipertonia, mas também, estimula a transferência de peso e equilíbrio, proporcionando a base fundamental para todo o movimento funcional.
O mais importante que o paciente deve assimilar são os ajustes automáticos pelas mudanças no centro de gravidade e os movimentos semi-automáticos que interferem nas atividades diárias. O estado mental (ansiedade e stress) do paciente influem no tônus muscular do mesmo modo que influem na tensão muscular em indivíduos normais. Por isso é de fundamental importância salientar a necessidade de manter-se relaxado e de controlar a tensão, cabendo ao fisioterapeuta intervir com meios de relaxamento, principalmente na respiração, para que a tensão não desencadeie a atividade muscular desnecessária. O biofeedback consiste num fator importante na eficácia do tratamento, e cabe a ele informar ao paciente sobre o êxito ou fracasso das tentativas de realizar o movimento mais próximo do normal.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
* CASALIS, Maria E. P. Reabilitação/ Espasticidade. Atheneu: SP,1990.
* MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional. Atheneu: SP, 1993.
* GUYTON, Arthur C. Fisiologia Humana. Guanabara Koogan: RJ,1984.
* DORETTO, Dario. Fisiopatologia Clínica do Sistema Nervoso Fundamentos da Semiologia. Atheneu: SP, 1994.
* GRANERO, L.H.C.M; BOTELHO, L.A.A. Medicina Física e Reabilitação. EPM: SP, 1999.
* GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael S. Neurologia Clínica. Artes Médicas: Porto Alegre, 1996.
* THOMSON, Ann; SKINNER, Alison. Fisioterapia de Tidy. Santos: SP, 1999.
terça-feira, 31 de março de 2009
.: ISO - Stretching :. | |
| O método Iso-stretching é de origem francesa e vem sendo aplicado no Brasil desde 1994. |
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| Os exercícios são posturais, globais e eretos. Posturais, porque a maioria dos exercícios são executados dentro de uma posição vertebral correta; Globais, porque o corpo todo trabalha a cada exercício, principalmente a coluna vertebral, região pouco trabalhada nas diversas atividades físicas e que é, no entanto, a causa da maioria dos nossos males; Eretos, porque solicita a coluna vertebral em autoengrandecimento, trabalhando inclusive a musculatura mais profunda da coluna. |
| Por que fazer o iso-stretching A técnica ajuda a aumentar a força muscular e como não tem impactos, não causa lesões musculares. Recomendado para todas as idades e tipos físicos, pois a força das contrações isométricas do alongamento é controlada e estabelecida de acordo com a potência muscular de cada um, a pessoa trabalha dentro do que o seu corpo suporta. Além disso, com o iso-stretching o corpo irá recuperar a consciência das posições corretas da coluna. As más posturas desenvolvidas durante o dia, além de problemas na coluna vertebral como, uma escoliose, por exemplo, dores no quadril, entre outras, podem acarretar dores de cabeça e dor na região do pescoço. |
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| Realiza-se um trabalho de conscientização corporal, em que o indivíduo passa a conhecer seus próprios limites. As posturas são feitas com o paciente sentado, deitado e em pé, trabalhando a respiração simultaneamente. | |
| Praticada duas ou três vezes por semana e acompanhada pelo fisioterapeuta capacitado para ministrá-la produz em pouco tempo uma melhora na flexibilidade da musculatura. Nas sessões de iso-stretching, o ideal é utilizar roupas para ginástica ou aquelas que não atrapalham o movimento. As sessões podem ser individuais ou em grupos, o número de pessoas varia de acordo com cada profissional. Isso porque enquanto o aluno desenvolve o exercício, o fisioterapeuta vai orientando e corrigindo cada um. Benefícios
Indicação
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quinta-feira, 19 de março de 2009
Doença de Parkinson
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
| Doença de Parkinson Classificações e recursos externos | |
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|---|---|
| Ilustração da doença de Parkinson feita no ano de 1886. | |
| CID-10 | G20., F02.3 |
| CID-9 | 332 |
| DiseasesDB | 9651 |
| MedlinePlus | 000755 |
| eMedicine | neuro/304 neuro/635 in young pmr/99 rehab |
Descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817 [1], a doença de Parkinson ou mal de Parkinson é caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença.
A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina.
É possível que a doença de Parkinson seja devida a defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfa-nucleina e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfa-nucleina ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente na base do mesencéfalo.
Índice[esconder] |
[editar] Epidemiologia
Nos Estados Unidos, a prevalência da Doença de Parkinson é de 160 por 100.000 pessoas, embora esteja aumentando. Há mais de um milhão de sofredores só nesse país. Noutros países desenvolvidos a incidência é semelhante.
A idade pico de incidência é por volta dos 60 anos, mas pode surgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.
O Mal de Parkinson é uma doença que ocorre quando certos neurônios morrem ou perdem a capacidade. A pessoa com Parkinson pode apresentar tremores, rigidez dos músculos, dificuldade de caminhar, dificuldade de se equilibrar e de engolir. Como esses neurônios morrem lentamente, esses sintomas são progressivos no decorrer de anos.
[editar] Manifestações Clínicas
A DP é caracterizada clinicamente pela combinação de três sinais clássicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Além disso, o paciente pode apresentar também: acinesia, micrografia, expressões como máscara, instabilidade postural, alterações na marcha e postura encurvada para a frente.
Os sintomas normalmente começam nas extremidades superiores e são normalmente unilaterais devido à assimetria da degeneração inicial no cérebro.
A clínica é dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mão, depois na perna do mesmo lado e depois nos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante períodos estressantes e é menos notável em movimentos mais amplos. Há na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos músculos, lentidão de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em pé). Há dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanças de direção são custosas com numerosos pequenos passos.
O doente apresenta uma expressão fechada tipo máscara sem demonstar emoção, e uma voz monotônica, devido ao deficiente controle sobre os músculos da face e laringe. A sua escrita tende a ter em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem depressão e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insônias, perda do sentido do olfacto.
O diagnóstico é feito pela clínica e testes musculares e de reflexos. Normalmente não há alterações nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na composição do líquido cefaloraquidiano. Técnicas da medicina nuclear como SPECTs e PETs podem ser úteis para avaliar o metabolismo dos neurónios dos núcleos basais.
Por outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam a serem negligenciados no seu diagnóstico e tratamento[2]. Existem evidências de distúrbios nos domínios emocional, cognitivo e psicosocial[3], destacando-se: depressão[4], ansiedade[5]; prejuízos cognitivos[6] e olfatórios[7]; e, em particular, a demência na DP [8]. A incidência de demência na DP é seis vezes maior do que na população geral, e a prevalência varia entre 10% a 50%[9]. Ela é caracterizada por redução ou falta de iniciativa para atividades espontâneas; incapacidade de desenvolver estratégias eficientes para a resolução de problemas; lentificação dos processos mnemônicos e de processamento global da informação; prejuízo da percepção visuoespacial; dificuldades de conceitualização; e, dificuldade na geração de listas de palavras[10]. O reconhecimento precoce destes sintomas e seu tratamento são fatores cruciais para uma melhor abordagem clínica da DP[11].
[editar] Anatomia patológica
Macroscopicamente, há palidez da substância negra e do locus ceruleus.
Microscópicamente, há perda de neurónios com proliferação das células gliais. Os neurónios afectados remanescentes apresentam característicos corpos de Lewy, inclusões citoplasmáticas eosinofilicas (absorvem o corante eosina) contituidas por alfa-nucleina e parkina, além de outras proteínas.
Referências
terça-feira, 17 de março de 2009
| Trabalho realizado por: Fabíola Zucco - Fisioterapeuta | |||||||||||||||||||||||
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| Proposta de tratamento das desordens vestibulares | |||||||||||||||||||||||
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| Resumo:
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