Introdução ao Acidente Vascular Cerebral

O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas.

As causas mais comuns são os trombos, o embolismo e a hemorragia.

Apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo. O AVC é a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação e a sua incidência está relacionada com a idade.

Irão ser focados aspectos relativos da patologia, tais como, epidemiologia, causas de AVC, factores de risco, fisiopatologia, tipos de AVC, manifestações clínicas, complicações…

Definição

A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) do Dicionário Médico é uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose (Manuila, Lewalle e Nicoulin, 2003).

Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exacta da lesão (Sullivan, 1993).

Epidemiologia

O AVC é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbilidade que causa, implantando-se frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais (Resck, Botelho, Herculano, Namorato, Freire, 2004; William Pryse-Phillips, 1995). Também afecta na sua maioria aos idosos, mas existe uma percentagem de 20% dos AVC’s que ocorre em indivíduos abaixo dos 65 anos. É uma patologia que atinge mais a raça negra, especialmente a faixa etária mais jovem (Sullivan, 1993).

ESPASTICIDADE

ÍNDICE:

1. O Trato Corticoespinhal
2. Neurofisiologia
3. Reflexo Miotático
4. A Rigidez
5. Reações Associadas
6. Manifestações Patológicas
7. Diagnóstico
8. Tratamento
9. Referências Bibliográficas

INTRODUÇÃO

A espasticidade é um acometimento neurológico onde ocorre um desequilíbrio da contração muscular e uma conseqüente desregulação do tônus. Ela causa um déficit motor que compromete a realização das tarefas diárias e limita a funcionabilidade dos membros afetados.
O paciente neurológico portador de espasticidade se defronta com barreiras físicas diariamente e é fundamental o estudo desse comprometimento para que ele possa ser compreendido desde suas causas e conseqüências até a adaptação do paciente frente a essa condição. A medicina física e de reabilitação visa recuperar o paciente ou minimizar as seqüelas da doença, procurando readaptá-lo para o retorno ao seu dia a dia. Contudo, o crescente conhecimento da neuroanatomia e neurofisiologia indica que o mecanismo que causa a espasticidade ainda não está completamente compreendido. A espasticidade ocorre em grupos musculares e não em músculos isolados, e os grupos afetados dependem da posição, nível e extensão da lesão. A espasticidade é um distúrbio dos reflexos espinhais proprioceptivos, manifestado clinicamente como um movimento abrupto de hiperreflexia do tendão e um aumento do tônus muscular, que surge durante a realização de movimentos ativos e passivos, dependendo da velocidade, por exaltação do reflexo miotático ou de estiramento. É uma entidade clínica presente nas lesões piramidais e extrapiramidais do sistema nervoso central, mais especificamente da via córtico-retículo-bulbo-espinal inibitória. Esse importante fator de incapacidade, secundário à lesão do neurônio motor superior, decorre de um desequilíbrio na regulação do tônus muscular. Os sinais clínicos da espasticidade não aparecem de forma isolada e sim associados a outras alterações motoras próprias da lesão das vias corticoespinhais ou piramidais, que, segundo o grau de acometimento neurológico, irão da paresia à plegia total da musculatura hipertônica, dando lugar a um quadro clínico basicamente caracterizado por déficit motor e hipertonia muscular. Como características principais da espasticidade temos um maior reflexo de estiramento, uma postura anormal e padrões de movimento em massa, uma co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimento isolado de uma articulação, exageros de reflexos extereoceptivos de membros produzindo retirada em flexão, além de espasmos extensores e o sinal de Babinski presente. A rigidez e o sinal do canivete caracterizam o reflexo não inibido no músculo alongado e em seu antagonista, bem como o clônus.

O TRATO CORTICOESPINHAL

Para compreender o déficit motor e a hipertonia muscular como manifestações clínicas, aparentemente antagônicas, provocadas pela lesão das vias corticoespinhais é necessário lembrar da sua dupla atividade. Uma atividade "positiva" que consiste em transmitir à musculatura as ordens do movimento voluntário e uma atividade "negativa", encarregada de inibir os estímulos provenientes de outros centros e cuja função principal é regular o reflexo miotático ou de estiramento. Anatomicamente as vias descendentes dividem-se em vias piramidais e vias extrapiramidais. As vias piramidais antes de penetrar na medula, passam pelas pirâmides bulbares e as extrapiramidais não passam. Vias piramidais: compreendem dois tractos: córtico-espinhal anterior, que inicialmente não se cruza, e córtico-espinhal lateral, onde uma parte deste tracto se cruza ao nível da decussação das pirâmides. Vias extrapiramidais: compreendem: tecto-espinhal, vestíbulo-espinhal, rubro-espinhal e retículo-espinhal. Todos estes tractos terminam na medula em neurônios internunciais, através dos quais eles se ligam aos neurônios motores da coluna anterior e assim exercem função motora.

NEUROFISIOLOGIA

A espasticidade resulta de lesão do cérebro e das vias descendentes do nível de função piramidal e extrapiramidal, podendo ser de origem central ou medular. A causa principal da espasticidade seria um desequilíbrio dos neurônios motores alfa e gama. A lesão das vias supra-espinhais inibitórias levaria a uma hiperatividade dos neurônios gama, deixando o fuso muscular mais sensível ao estiramento e causando uma potencialização pré-sináptica dos motoneurônios alfa. Cabe lembrar que o músculo esquelético, além das fibras musculares inervadas pelos neurônios alfa, responsáveis pela contração muscular, contém em seu interior receptores cinestésicos proprioceptivos encarregados de captar e transmitir informações ao SNC sobre o estado de contração ou relaxamento do músculo. Estes receptores proprioceptivos do músculo são de dois tipos: os órgãos tendinosos de Golgi e os fusos neuromusculares. Os neurônios internunciais inibitórios são também responsáveis pela inibição recíproca, mecanismo que está alterado e é observado clinicamente pela co-contração agonista-antagonista, com lentidão e enrijecimento dos movimentos. O comportamento reflexo miotático dos músculos espásticos resultante de uma lesão cerebral é distinto do comportamento dos músculos espásticos resultantes de uma lesão medular. As terminações primárias dos músculos espásticos na paraplegia (espasticidade medular) não são tão sensíveis ao grau de estiramento nem a estímulos vibratórios como nos músculos espásticos hemiplégicos (espasticidade central). Outra diferença, nos músculos espásticos hemiplégicos, o estiramento passivo provoca tensão extrema. Os músculos espásticos paraplégicos exibem distintas reações frente ao estiramento passivo.

O REFLEXO MIOTÁTICO

O estiramento súbito de um músculo periférico dá origem a uma contração reflexa desse músculo, esse é o reflexo de estiramento ou miotático. O estiramento do músculo provoca contração no mesmo músculo e inibição do seu antagonista. A inibição reflexa é mediada por descargas inibitórias atuando sobre os motoneurônios que inervam o músculo antagonista Tanto os reflexos de estiramento induzidos por estiramento rápido do músculo, como os reflexos miotáticos lentos, produzidos por estiramento mantido, são desencadeados pelos receptores do fuso muscular, que se encontram distribuídos entre as fibras musculoesqueléticas. A atividade do SNC, ao excitar ou inibir a descarga da fibra motora gama, pode, por sua vez, alterar a sensibilidade do receptor do fuso. Uma descarga excessiva dos neurônios gama pode parece constituir a base do estado patológico da espasticidade, resultante de descarga aumentada dos centros cerebrais superiores que intensifica a atividade do motoneurônio gama. Esse mecanismo é responsável pela condição de hipertonia exagerada e excitabilidade reflexa aumentada, conhecida como rigidez de descerebração.

A RIGIDEZ

A rigidez é clinicamente definida como maior resistência para estirar-se e a incapacidade de realizar o relaxamento muscular completo. Distinguimos dois tipos de hipertonia - a rigidez alfa, dita plástica, caracterizada por ser redutível com a continuidade do deslocamento passivo do segmento em exame, e a rigidez gama, dita elástica, na qual a hipertonia se mantém durante todo o estiramento passivo da musculatura afetada e até aumenta, conforme a velocidade desse deslocamento. A rigidez alfa é componente da síndrome extrapiramidal e a gama da piramidal. Comumente, encontramos segmentos flácidos ao lado de hipertônicos na evolução de hemiplegias desproporcionadas, e a persistênia da flacidez e paresia favorece o estabelecimento de prognóstico desfavorável para esse segmento em relação aos demais. Nos pacientes hemiplégicos, clinicamente a hipertonia predomina nos músculos antigravitacionais, resultando no padrão flexor do membro superior e no padrão extensor do membro inferior. Sua intensidade pode ser variável de acordo com uma série de fatores, como variação da temperatura, estado de ansiedade e dor. A espasticidade pode encobrir a atividade motora voluntária e a força muscular.

REAÇÕES ASSOCIADAS

São movimentos patológicos indicativos do potencial para desenvolvimento da espasticidade, ou uma acentuação da sinergia espástica predominante. Elas aparecem como padrões extereotipados anormais de desenvolvimento que são acentuadas pelo esforço. Podem ocorrer pelo corpo mas são mais visíveis nas partes distais como o braço. Elas podem ser iniciadas, não só como resultado de uma tentativa de movimento, mas também no estágio preparatório do movimento. A tentativa de comunicação pelos pacientes com disfasia ou problemas cognitivos também podem desencadear essa resposta.

MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS

A distribuição da paralisia nas lesões cerebrais é descrita de acordo com o número de membros envolvidos. Quando um membro é afetado, a condição é chamada de monoplegia; se dois membros do mesmo lado estão acometidos, hemiplegia; se dois membros inferiores, paraplegia; se três membros, triplegia; ou se quatro membros, quadriplegia ou tetraplegia. O termo diplegia é usado quando há paralisias mais ou menos simétricas, mais graves nos membros inferiores. A paraplegia pura é rara, pois geralmente há disfunção em motricidade fina de MMSS. Para este caso o termo mais adequado seria "diplegia espástica". A hemiplegia é resultado de lesões que ocorrem no cérebro ou em seguimentos superiores da coluna vertebral. A fase espástica caracteriza-se por hipertonia, sinal de canivete , hiperreflexia, sinal de Babinski , automatismo medular e sincinesia, há déficit de equilíbrio, dificuldade na transferência de peso e perda da seletividade de movimentos. As hemiplegias direitas são mais comuns que as esquerdas. A espasticidade é um grande problema em pacientes com hemiplegia, onde a dor pode ser causada por desequilíbrio muscular, padrões impróprios de movimento e sustentação de peso, disfunção articular, encurtamento muscular, ou pode ter origem no sistema nervoso central. No ombro do hemiplégico os principais problemas são subluxação, dor e falta de padrões de movimento funcionais; problemas de quadril, joelho, tornozelo e pé são inter-relacionados, tornando-se mais evidentes quando o paciente é colocado em pé ou tenta andar; o aparecimento de uma grave escoliose na posição sentada também é um grande problema. A marcha da criança diplégica caracteriza-se por um caminhar lento e cambaleante e passos miúdos, na criança hemiplégica a amplitude dos passos varia e a marcha é claudicante. A criança aumenta a velocidade para facilitar o equilíbrio; é observado na criança atáxica e na diplegia, devido ao encurtamento dos adutores do quadril e músculos da panturrilha. Os desvios da marcha na hemiplegia espástica têm sido descritos de acordo com suas anormalidades biomecânicas e cinesiológicas e em termos de perda de mecanismos de controle motor programados centralmente. Problemas comuns na marcha hemiplégica foram descritos como : perda de movimento controlado do tornozelo desde o contato do calcanhar até o apoio médio (resultando em perda do equilíbrio do tronco), perda da combinação normal dos padrões de movimentos no final do apoio (extensão de quadril, flexão de joelho e extensão do tornozelo) e no final do balanço (flexão do quadril com extensão do joelho e flexão do tornozelo).

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da espasticidade é basicamente clínico, a avaliação física irá revelar os padrões alterados e anormais. Deve ser determinado quais manifestações estão presentes, quais grupos musculares estão envolvidos e até que ponto essas manifestações são prejudiciais. Deve-se observar as funções comprometidas pela hipertonia, incluindo transferências, marcha e cuidados pessoais. As escalas de Ashworth e Barthel auxiliam a avaliação, mas têm a desvantagem de ser subjetivas. Existem também alguns métodos laboratorias de avaliação da espasticidade, tais como a eletroneuromiografia (ENMG) dinâmica e a análise da marcha sendo esta, uma extensão da ENMG.

TRATAMENTO

Não existe um tratamento de cura para a espasticidade, e sim tratamentos que podem diminuir as incapacidades geradas por essa hipertonia. Sendo assim, podemos dizer que existem vários métodos de tratamento tendo em vista a ausência de um tratamento de eficácia absoluta. A espasticidade cria uma situação pela qual o movimento é afetado e só é realizado, quando possível, com muito esforço. Suas habilidades funcionais se encontram altamente prejudicadas e as tarefas mais simples podem se tornar impossíveis de ser realizadas. É fundamental avaliar as perdas para que se possa traçar os objetivos, sendo o aumento da funcionabilidade o foco central. Deve-se começar pelos métodos menos cruentos, deixando os mais invasivos para aqueles casos que não responderam satisfatoriamente ao tratamento primário.
Em certas situações, porém, a intervenção cirúrgica deve preceder as outras formas de tratamento para colocar o paciente em condições de ser tratado. Em alguns casos também é recomendado o uso de órteses, as quais tem a finalidade de proporcionar o melhor alinhamento possível, buscando sempre a posição funcional. O tratamento fisioterápico visa a inibição da atividade reflexa patológica para normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal, devendo ser iniciado o mais breve possível.
A fisioterapia pode prover condições que facilitem o controle do tônus prestando ajuda nos movimentos e na aquisição de posturas, oferecendo estímulos que favoreçam os padrões normais. Com a inibição se facilita o movimento normal e, por sua vez o movimento normal inibe a espasticidade. Cada padrão patológico terá sua inibição, não só no posicionamento mas em todos os movimentos passivos ou ativos utilizados. Muitas vezes será necessário o uso de talas ou splints para auxiliar no posicionamento ou facilitar os movimentos dentro de um padrão mais próximo do normal. A espasticidade é evidenciada pelo grau de exitabilidade do fuso muscular que depende fundamentalmente da velocidade com que os movimentos são feitos. Portanto, os movimentos lentos tem menor possibilidade de induzir a hipertonia espástica. Da mesma forma, os alongamentos músculo-tendíneos devem ser lentos e realizados diariamente para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular.
Exercícios frente a grande resistência podem ser úteis para fortalecer músculos débeis, mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais, pois nestes se reforçarão as reações tônicas anormais já existentes e consequentemente aumentará a espasticidade. Para se evitar um aumento desnecessário da espasticidade deve-se evitar a atividade muscular desnecessária e estimular as reações de equilíbrio. Deve-se ressaltar a estimulação das reações de equilíbrio já que esta técnica não só inibe a hipertonia, mas também, estimula a transferência de peso e equilíbrio, proporcionando a base fundamental para todo o movimento funcional.
O mais importante que o paciente deve assimilar são os ajustes automáticos pelas mudanças no centro de gravidade e os movimentos semi-automáticos que interferem nas atividades diárias. O estado mental (ansiedade e stress) do paciente influem no tônus muscular do mesmo modo que influem na tensão muscular em indivíduos normais. Por isso é de fundamental importância salientar a necessidade de manter-se relaxado e de controlar a tensão, cabendo ao fisioterapeuta intervir com meios de relaxamento, principalmente na respiração, para que a tensão não desencadeie a atividade muscular desnecessária. O biofeedback consiste num fator importante na eficácia do tratamento, e cabe a ele informar ao paciente sobre o êxito ou fracasso das tentativas de realizar o movimento mais próximo do normal.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

* CASALIS, Maria E. P. Reabilitação/ Espasticidade. Atheneu: SP,1990.

* MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional. Atheneu: SP, 1993.

* GUYTON, Arthur C. Fisiologia Humana. Guanabara Koogan: RJ,1984.

* DORETTO, Dario. Fisiopatologia Clínica do Sistema Nervoso Fundamentos da Semiologia. Atheneu: SP, 1994.

* GRANERO, L.H.C.M; BOTELHO, L.A.A. Medicina Física e Reabilitação. EPM: SP, 1999.

* GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael S. Neurologia Clínica. Artes Médicas: Porto Alegre, 1996.

* THOMSON, Ann; SKINNER, Alison. Fisioterapia de Tidy. Santos: SP, 1999.